Шок

Классификация и патогенез

Различают четыре основных типа шока, каждый из которых имеет свой уникальный пусковой механизм, но единый финал — тканевую гипоксию:

• Гиповолемический шок. Возникает из-за стремительного падения объема циркулирующей крови (ОЦК) на 20% и более. Основные причины: острая массивная кровопотеря, сильное обезвоживание (дегидратация), профузная диарея или неукротимая рвота, ведущие к потере жидкости и электролитов. Также сюда относятся обширные ожоги, при которых плазма массово выходит из микроциркуляторного русла.
• Кардиальный (кардиогенный) шок. Связан с резким снижением ударного объема сердца. Эта насосная недостаточность ведет к падению артериального давления и гипоперфузии тканей, аналогично гиповолемии. Встречается при обширном инфаркте миокарда, тяжелых миокардитах, острой митральной или аортальной недостаточности, тромбозе протезированного клапана, разрыве межжелудочковой перегородки и гемотампонаде сердечной сорочки.
• Септический (токсико-инфекционный) шок. Провоцируется тяжелым инфекционным процессом. Чаще всего виновниками становятся грамотрицательные бактерии (E. coli, Proteus, Klebsiella), реже — грамположительная флора (стафилококки, стрептококки, пневмококки). Выделение бактериальных токсинов (преимущественно эндотоксинов) запускает системную реакцию: активируются системы комплемента, коагуляции и фибринолиза, а также тромбоциты и нейтрофилы. Происходит мощный выброс цитокинов (ФНО-$\alpha$, интерлейкинов) и оксида азота, который является сильным вазодилататором. Итог — острая недостаточность кровообращения.
• Сосудистый (перераспределительный) шок. Включает две основные формы: анафилактическую (генерализованная реакция гиперчувствительности) и нейрогенную (возникает при травмах, сильной боли, повреждении спинного мозга или как осложнение наркоза). Патогенез строится на выраженной вазодилатации, повышении проницаемости капилляров и артериовенозном сбросе крови. Гемодинамически это проявляется значительным снижением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и перераспределением внутрисосудистого объема.

Стадии развития

Патологический процесс при шоке закономерно проходит через три последовательные стадии:

1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Характеризуется первичным снижением артериального давления и сердечного выброса. Однако на этом этапе организм активно сопротивляется: возникает компенсаторная вазоконстрикция (в первую очередь спазмируются сосуды кожи и кишечника). Благодаря этому механизму сохраняется относительно нормальное кровенаполнение жизненно важных органов (сердца и мозга).
2. Прогрессирующая стадия. Наступает, когда адаптивные механизмы истощаются. Развивается глубокий коллапс с ярко выраженной клинической картиной. Из-за нарастающей артериальной дилатации возникает тканевая гипоперфузия абсолютно всех органов. Начинают стремительно развиваться тяжелые метаболические и циркуляторные расстройства.
3. Необратимая стадия. Характеризуется выраженной недостаточностью кровообращения на уровне микроциркуляции. Происходит нарушение целостности сосудистой стенки. Быстро нарастает полиорганная недостаточность (ПОН), которая неизбежно приводит к летальному исходу.

Патоморфология «шоковых органов»

На тканевом уровне шок проявляется генерализованными дистрофическими и некротическими изменениями. Важнейший морфологический признак — явления ДВС-синдрома: в микроциркуляторном русле наблюдаются стаз, образование тромбов и петехиальные кровоизлияния. Органы-мишени приобретают специфические черты:

• Шоковое легкое: появляются очаги ателектазов, развивается серозно-геморрагический отек, а в альвеолах выпадают нити фибрина, формируя так называемые гиалиновые мембраны.
• Шоковая почка: характеризуется развитием некротического нефроза, при котором происходит тотальный некроз эпителия извитых канальцев.
• Печень («шоковая печень»): гепатоциты подвергаются выраженной жировой дистрофии, в отдельных случаях формируются центролобулярные некрозы.
• Сердце: макроскопически и микроскопически видны мелкие (преимущественно субэндокардиальные) кровоизлияния, очаги некроза миокарда, жировая дистрофия кардиомиоцитов и явления их пересокращения.
• Головной мозг: развивается ишемическая энцефалопатия, которая сопровождается отеком тканей, точечными кровоизлияниями и формированием очагов некроза.
• Надпочечники: в корковом слое наблюдается резкое уменьшение вплоть до полного исчезновения липидов. Это свидетельствует об истощении субстрата, необходимого для синтеза стероидных гормонов.
• Желудочно-кишечный тракт: на слизистой оболочке появляются множественные кровоизлияния, эрозии и острые язвы.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы развития ДВС-синдрома при шоковых состояниях
• Роль эндотоксинов грамотрицательной флоры в патогенезе септического шока
• Отличия нейрогенного и анафилактического сосудистого шока
• Морфологические признаки ишемической энцефалопатии
• Патогенез образования острых язв ЖКТ при централизации кровообращения

Другие темы раздела «Нарушения кровообращения и лимфообращения»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.