Изменения в легких: Бурая индурация
При венозном застое эритроциты выходят за пределы сосудов (диапедез) и разрушаются. Образуется пигмент гемосидерин, который поглощается макрофагами. Эти клетки, называемые гемосидерофагами, можно обнаружить в мокроте пациента — клинически их обозначают как «клетки сердечной недостаточности».
Макроскопически легкие становятся плотными и приобретают бурый оттенок (induratio fusca pulmonum). Для точной идентификации железа в пигменте используют окраску по Перлсу.
Хронический застой запускает диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхососудистых пучков. Прогрессированию склероза способствуют два фактора:
- Недостаточность лимфатической системы (проходит резорбционную и механическую стадии, когда капилляры забиваются сидерофагами).
- Действие SH-ферритина (компонента гемосидерина). Он обладает склерогенным эффектом и парализует сосуды, что еще больше усиливает гиперемию.
Изменения в печени: «Мускатная печень»
Венозная кровь скапливается в центральных отделах печеночных долек. Продвинуться к периферии ей мешает высокое давление в системе печеночной артерии. Из-за этого орган увеличивается, уплотняется, а его края закругляются.
На разрезе печень приобретает пестрый вид, напоминающий мускатный орех:
- Центр дольки: темно-красный из-за выраженного полнокровия, кровоизлияний и некроза гепатоцитов.
- Периферия дольки: желтовато-коричневая из-за развития жировой дистрофии клеток.
Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани вдоль синусоидов — происходит их капилляризация. Это формирует капиллярно-паренхиматозный блок. В финале процесса развивается мускатный фиброз или кардиальный мелкоузловой цирроз печени.
Изменения в почках: Цианотическая индурация
Почки при застое увеличиваются, становятся плотными и синюшными. Патологический процесс обусловлен сочетанием венозного застоя и лимфостаза. Максимальные изменения локализуются в мозговом веществе, что связано со сбросом крови по юкстамедуллярному шунту.
При хронической сердечной недостаточности механизм повреждения выглядит так:
- Снижается сердечный выброс, падает почечный кровоток.
- Нарастает гипоксия тканей, что стимулирует ренин-ангиотензиновую систему (РААС).
- Активация РААС вызывает спазм внутрипочечных артерий.
- Итог: усиливается дистрофия эпителия почечных канальцев и активируется склероз стромы.
Изменения в селезенке: Цианотическая индурация
Формируется застойная спленомегалия — орган значительно увеличивается в размерах и уплотняется. Специфический макроскопический признак: на разрезе пульпа совершенно не дает соскоба.
При микроскопическом исследовании видно, что лимфоидные фолликулы атрофированы, а красная пульпа резко полнокровна и склерозирована. Клинически такие морфологические изменения наиболее ярко проявляются при синдроме портальной гипертензии.
Чтобы запомнить цвета органов при застое: Легкие — «ржавые» (бурые от железа). Печень — «пестрая» (мускатный орех: красное и желтое). Почки и селезенка — «синие» (цианотичные от венозной крови).
Вопросы с занятий и экзамена
Что такое «клетки сердечной недостаточности»?
Это макрофаги (гемосидерофаги), нагруженные пигментом гемосидерином. Они обнаруживаются в мокроте пациентов при бурой индурации легких.
Почему при мускатной печени поражается именно центр дольки?
Венозная кровь скапливается в центральной части синусоидов, вызывая там гипоксию и некроз. Продвинуться к периферии ей мешает более высокое давление в системе печеночной артерии.
Какой биохимический фактор усиливает склероз в легких при застое?
Это SH-ферритин, входящий в состав гемосидерина. Он стимулирует фиброз и расширяет сосуды, усугубляя венозный застой.
Почему при застое в почках страдает мозговое вещество?
Из-за перераспределения кровотока и сброса крови по юкстамедуллярному шунту, что приводит к выраженному венозному застою именно в этой зоне.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы образования и обмена гемосидерина в тканях
- Стадии лимфатической недостаточности при хроническом застое
- Патогенез капиллярно-паренхиматозного блока в печени
- Роль юкстамедуллярного шунта в гемодинамике почки
- Влияние активации РААС на прогрессирование нефросклероза
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Морфология хронического венозного полнокровия» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Нарушения кровообращения и лимфообращения»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.