Экссудативное воспаление

Классификация и общие черты

Вид экссудативного воспаления определяется составом выпота. Выделяют четыре основных вида:

1. Серозное.
2. Фибринозное.
3. Гнойное.
4. Гнилостное.

Также существуют варианты, которые не выделяют в самостоятельные виды, так как они представляют собой примеси к основному экссудату. К ним относят геморрагическое воспаление (примесь эритроцитов), катаральное (примесь слизи) и смешанное (комбинация разных выпотов).

Течение процесса чаще всего острое, хронические формы встречаются реже. В большинстве случаев воспаление заканчивается реституцией — полным восстановлением поврежденной ткани. Реже на месте очага формируется рубцовая ткань.

Серозное воспаление

При этой форме образуется мутноватая жидкость, содержащая умеренное количество клеток (лимфоциты, лейкоциты, слущенный эпителий). Биохимически экссудат характеризуется содержанием белка до 2,5% (соотношение альбуминов к глобулинам от 0,55:1 до 2,7:1).

Причины развития:

• Вирусные инфекции (грипп, герпес, вирусный гепатит, ветряная оспа) — самая частая причина.
• Бактерии и аллергены.
• Ожоги (термические, химические, лучевые).
• Действие эндо- и экзотоксинов, вызывающих плазморрагию.

Локализация и проявления: Процесс затрагивает слизистые, серозные и синовиальные оболочки, кожу (образование пузырей), капсулы почечных клубочков, перисинусоидальные пространства печени и строму паренхиматозных органов. Главная функция такого выпота — смывание токсинов и микроорганизмов с поверхностей.

Клинически процесс сопровождается лихорадкой, умеренным лейкоцитозом и повышением СОЭ. Опасность серозного воспаления кроется в скоплении жидкости: в мозговых оболочках это ведет к сдавлению мозга, в плевральной полости — к спадению легкого (ателектазу), а пропитывание межальвеолярных перегородок вызывает синдром острой дыхательной недостаточности. Исход обычно благоприятный, но в паренхиматозных органах возможен переход в диффузный склероз.

Фибринозное воспаление

Характеризуется образованием плотного экссудата с высоким содержанием фибрина. Механизм связан с некрозом тканей и агрегацией тромбоцитов: под действием тканевого тромбопластина фибрин выпадает в осадок, пропитывая мертвые ткани и образуя светло-серую пленку. Под этой пленкой активно размножаются микроорганизмы, выделяя токсины.

Этиология включает воздействие вирусов, аллергенов, токсинов и бактерий (например, Corynebacterium diphtheriae, Shigella, Mycobacterium tuberculosis, кокковая флора).

В зависимости от глубины некроза и типа эпителия выделяют две формы:

• Крупозное воспаление (от шотл. croup — пленка). Развивается на слизистых или серозных оболочках, покрытых однослойным эпителием с тонкой соединительнотканной основой (трахея, бронхи, брюшина, плевра). Некроз поверхностный, пленка тонкая и легко отделяется без образования язв. Пример: крупозная пневмония.
• Дифтеритическое воспаление (от греч. diphteria — кожица). Возникает на многослойном плоском неороговевающем или переходном эпителии, а также на однослойном с рыхлой широкой основой (зев, пищевод, матка, мочевой пузырь). Некроз глубокий, толстая пленка плотно спаяна с тканями. При ее отторжении остаются глубокие язвы.

Исходы: Очищение очага идет за счет аутолиза — гидролазы полиморфно-ядерных лейкоцитов (нейтрофилов) растворяют фибрин. Крупозная форма обычно заканчивается полной реституцией. Дифтеритическое воспаление заживает через субституцию (неполную регенерацию) с образованием рубцов. Если фибрин не рассасывается, он активирует фибробласты, и происходит организация экссудата — замещение соединительной тканью. На серозных оболочках это приводит к появлению спаек, шварт и облитерации (заращению) полостей.

Катаральное воспаление (катар)

Специфический вариант, который развивается исключительно на слизистых оболочках. Его главный признак — примесь слизи к любому другому виду экссудата (серозному, гнойному, геморрагическому).

Причинами катара выступают инфекции, аллергические реакции (например, серозный катар при аллергическом рините), а также химические и термические раздражители. Пример: гнойный катар слизистой трахеи и бронхов.

Острый катар длится 2–3 недели и обычно проходит без последствий. При хроническом течении в слизистой оболочке развиваются необратимые изменения: она может истончаться (атрофия) или, наоборот, утолщаться (гипертрофия).

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Гнойное воспаление: состав экссудата и клинико-морфологические формы
• Гнилостное воспаление: этиология и особенности патогенеза
• Геморрагическое воспаление: причины выхода эритроцитов в экссудат
• Механизмы плазморрагии при формировании серозного выпота
• Клеточный состав экссудата в зависимости от типа возбудителя

Другие темы раздела «Воспаление»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.