Хроническое воспаление

Почему воспаление становится хроническим?

Переход воспаления в хроническую форму всегда связан с персистенцией повреждающего агента. Это происходит по двум основным группам причин:

1. Особенности самого патогена: высокая иммуногенность, устойчивость к ферментам (гидролазам) макрофагов и лейкоцитов, либо слишком большой объем раздражителя, препятствующий завершению процесса (например, животные паразиты, такие как эхинококк).
2. Дефекты защиты организма: нарушение выработки макрофагов, врожденные аномалии нейтрофилов, угнетение хемотаксиса, аутоиммунные реакции или генетическая предрасположенность.

Длительное присутствие антигена и постоянный некроз тканей вызывают перегрузку иммунной системы. Развивается вторичный иммунодефицит: падает уровень Т-лимфоцитов, нарушается соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров, снижается способность нейтрофилов к хемотаксису из-за накопления ингибиторов. При этом гуморальный иммунитет гиперактивен — растет выработка антител (IgG, IgA) и значительно увеличивается уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Возникает срыв функций: иммунная дисфункция мешает фагоцитозу, что способствует дальнейшему сохранению инфекции.

Морфологическая картина и изменения тканей

Главный морфологический признак хронизации — нарушение цикличности. Стадии повреждения (альтерации) и выпота (экссудации) постоянно наслаиваются на стадию размножения клеток (пролиферации). В очаге формируется специфическая грануляционная ткань со следующими особенностями:

• Клеточный инфильтрат: носит преимущественно лимфоплазмоцитарный характер. Макрофагов, активных фибробластов и полиморфно-ядерных лейкоцитов (нейтрофилов) относительно мало.
• Сосудистые реакции: развиваются продуктивные васкулиты. Эндотелий крупных сосудов разрастается вплоть до полного закрытия (облитерации) просвета. В стенках оседают иммунные комплексы и комплемент.
• Гипоксия и склероз: из-за уменьшения числа капилляров и сужения их просвета падает парциальное напряжение кислорода. Гипоксия угнетает нормальную работу фибробластов, нарушая синтез коллагена (преобладает нестойкий коллаген III типа) и эластина. Однако сама же гипоксия стимулирует фибробласты к избыточному разрастанию, что ведет к грубому склерозу артерий и деформации органов (например, стенозу просвета кишки).

Основные формы хронического воспаления

Выделяют две базовые формы патологии:

1. Хроническое экссудативное воспаление. Характеризуется наличием гнойного или гнойно-фибринозного выпота. Вокруг очага (например, при хроническом абсцессе или остеомиелите) формируется плотная соединительнотканная капсула. Часто образуются свищи — каналы для оттока гноя наружу или в соседние полости. Заживление идет с образованием грубого рубца.
2. Хроническое продуктивное воспаление. Делится на несколько видов:
3. Диффузное (хронический гепатит, идиопатический фиброзирующий альвеолит). Часто имеет вирусную природу, ведет к циррозу печени или септоальвеолярному склерозу.
4. Гранулематозное (образование узелков-гранулем).
5. Гиперпластическое (с образованием воспалительных разрастаний).
6. Воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов.

Гранулематозное воспаление

Это вариант продуктивного воспаления, при котором образуются клеточные узелки — гранулемы. Для их появления нужен раздражитель, который стимулирует систему моноцитарных фагоцитов, но при этом устойчив к перевариванию.

Морфогенез гранулемы включает 4 стадии (процесс может остановиться на любой из них):

1. Накопление моноцитов в зоне повреждения.
2. Созревание моноцитов в макрофаги (формируется простая макрофагальная гранулема).
3. Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиоидно-клеточная гранулема).
4. Слияние клеток с образованием гигантских многоядерных клеток Пирогова–Лангханса или клеток инородных тел (гигантоклеточная гранулема).

По этиологии гранулемы бывают инфекционными (острые при сыпном тифе; хронические при туберкулезе, сифилисе, лепре), неинфекционными (вокруг пылевых частиц при пневмокониозах) и криптогенными (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера).

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Патогенез изменений соединительной ткани (нарушение коллагенообразования и эластогенеза).
• Особенности гранулем при сыпном тифе (роль риккетсий и фибриноидного некроза).
• Специфические и неспецифические гранулемы: классификация и дифференциальная диагностика.
• Роль интерлейкина-1 (ИЛ-1) и эндотелиоцитов в поддержании воспаления.
• Механизмы развития вторичного иммунодефицита при длительном воспалительном процессе.

Другие темы раздела «Воспаление»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.