Интерстициальный миокардит
Поражение стромы сердечной мышцы чаще всего возникает в результате инфекционного или токсического воздействия. Выделяют две основные формы заболевания: преимущественно экссудативную и преимущественно продуктивную.
При продуктивной форме на микропрепаратах (при окраске гематоксилином и эозином) в межуточной ткани миокарда отчетливо визуализируется воспалительный инфильтрат. Его основу составляют лимфогистиоцитарные и моноцитарные клетки. Отдельно выделяют миокардит Абрамова—Фидлера — тяжелую форму заболевания, которая имеет аллергическую природу.
Тубулоинтерстициальный нефрит
Воспаление межуточной ткани почек развивается на фоне нарушения оттока мочи (с развитием острого пиелонефрита), различных инфекций, интоксикаций или длительного приема лекарств (например, фенацетина). В строме почек наблюдается выраженный отек и инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами. Характерная морфологическая особенность — частое присутствие эозинофилов.
- Острое течение: в клеточном составе инфильтрата появляются макрофаги. В почечных канальцах преобладают дистрофические и некротические изменения.
- Хроническое течение: в межуточной ткани нарастает лимфоидная инфильтрация и развивается фиброз (преимущественно периваскулярный и перидуктальный). В канальцах на фоне дистрофии и некроза запускается регенерация эпителия.
Интерстициальное воспаление печени
В печени процесс также может протекать в острой или хронической форме, затрагивая преимущественно стромальные элементы.
- Острое воспаление: изменения локализуются в портальных трактах. Там формируется серозный мононуклеарный инфильтрат, к которому иногда примешиваются полиморфно-ядерные лейкоциты. В паренхиме наблюдается дистрофия гепатоцитов. Возможен исход с трансформацией в хронический гепатит.
- Хронический гепатит: типична лимфомакрофагальная инфильтрация стромы. Процесс сопровождается деструкцией паренхиматозных элементов и неизбежно ведет к склерозу портальных трактов.
Интерстициальная пневмония и фиброзирующий альвеолит
Интерстициальная пневмония чаще всего вызывается вирусами, риккетсиями или микоплазмами. В острый период возникает отек интерстициальной ткани и ее инфильтрация клетками гематогенного происхождения. Продуктивный компонент воспаления представлен поврежденными пневмоцитами II типа, альвеолярными макрофагами, септальными клетками и эндотелиоцитами.
Хроническая форма известна как фиброзирующий альвеолит. Часто он носит идиопатический характер, но иногда провоцируется токсическими веществами или лекарствами. Патогенез включает четыре последовательные стадии:
- Повреждение клеточных и внеклеточных структур межальвеолярных перегородок.
- Пролиферация эндотелиоцитов и пневмоцитов II типа.
- Инфильтрация интерстиция гематогенными воспалительными и иммунокомпетентными клетками.
- Накопление фибробластов.
Закономерным исходом фиброзирующего альвеолита является развитие септо-альвеолярного склероза.
Запомнить причины интерстициального нефрита поможет аббревиатура ФИН: Фенацетин (и другие лекарства), Инфекции/Интоксикации, Нарушение оттока мочи.
Вопросы с занятий и экзамена
Какие клетки преобладают в строме при продуктивном межуточном миокардите?
В строме миокарда формируется выраженный воспалительный инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфогистиоцитарных и моноцитарных клеток.
В чем разница между острым и хроническим тубулоинтерстициальным нефритом?
При остром течении в инфильтрате присутствуют макрофаги, а в канальцах преобладает некроз. При хроническом — нарастает лимфоидная инфильтрация, развивается периваскулярный и перидуктальный фиброз, а в канальцах начинается регенерация эпителия.
Где локализуется воспаление при остром интерстициальном гепатите?
Основной воспалительный процесс разворачивается в портальных трактах, где скапливается серозный мононуклеарный инфильтрат (иногда с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов).
Как развивается фиброзирующий альвеолит?
Процесс начинается с повреждения межальвеолярных перегородок, затем пролиферируют пневмоциты II типа и эндотелиоциты. Далее интерстиций инфильтрируется иммунными клетками, накапливаются фибробласты, что приводит к септо-альвеолярному склерозу.
Что ещё разобрать по теме
- Морфологические отличия экссудативной и продуктивной форм интерстициального миокардита
- Патогенез аллергического миокардита Абрамова—Фидлера
- Механизмы повреждения почечных канальцев при приеме препаратов фенацетинового ряда
- Клеточные взаимодействия при трансформации острого интерстициального гепатита в хронический
- Роль пневмоцитов II типа и альвеолярных макрофагов в развитии септо-альвеолярного склероза
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Интерстициальное воспаление» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Воспаление»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.