Морфология и клеточный состав инфильтрата
Склеромная гранулема представляет собой своеобразную грануляционную ткань. Клеточный инфильтрат здесь имеет строго определенный состав. Основную массу составляют скопления макрофагов, Т-лимфоцитов и плазматических клеток.
Особое внимание при микроскопии уделяют плазматическим клеткам. В их цитоплазме обнаруживаются специфические эозинофильные включения — тельца Русселя. По своей природе эти тельца являются продуктами деградации антител, которые накапливаются внутри клетки. Наличие телец Русселя служит важнейшим маркером при изучении гистологической картины склеромы.
Клетки Микулича и особенности патогенеза
Пусковым фактором развития гранулемы выступает внедрение возбудителя — диплобацилл Волковича—Фриша. Патогенез заболевания тесно связан с реакцией макрофагального звена иммунитета.
Сначала макрофаги захватывают диплобациллы и подвергают их частичному перевариванию. Это необходимо для выявления антигенных детерминант возбудителя. В процессе такого взаимодействия макрофаги претерпевают морфологическую трансформацию и превращаются в крупные клетки Микулича. В патологической анатомии эти структуры рассматриваются как своеобразный аналог эпителиоидных клеток.
Ключевая особенность клеток Микулича заключается в том, что фагоцитоз в них является незавершенным. Диплобациллы не погибают, а продолжают существовать внутри макрофага — развивается состояние эндоцитобиоза.
Иммунный ответ и развитие гиперчувствительности
Состояние эндоцитобиоза не может длиться вечно. Рано или поздно переполненные бактериями клетки Микулича разрушаются. В этот момент множество жизнеспособных возбудителей одномоментно попадает в окружающие ткани.
Такой массированный выброс антигенов приводит к резкой стимуляции иммунной системы. Реакция развивается по типу гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Несмотря на столь бурную реакцию клеточного иммунитета, эффективная защита не формируется: приобретенный иммунитет при склероме полностью отсутствует, что делает возможным длительное прогрессирование процесса.
Исходы, осложнения и угроза для жизни
Специфическая грануляционная ткань при склероме имеет выраженную тенденцию к созреванию. Она трансформируется в плотную грубоволокнистую соединительную ткань. Этот процесс называется склерозированием.
Излюбленная локализация склеромы — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Патологический процесс захватывает носовые ходы, гортань, трахею и бронхи. Бурное склерозирование и рубцевание тканей неизбежно вызывает стеноз (сужение) просветов дыхательной трубки. Клиническое значение этого исхода крайне велико: у пациента неуклонно нарастает затруднение дыхания, что в конечном итоге создает угрозу смерти от асфиксии.
Для запоминания ключевых фактов используйте аббревиатуру С-М-А-Р-Т: С — Склерозирование (исход в грубоволокнистую ткань). М — Микулича клетки (макрофаги с бациллами). А — Асфиксия (угроза из-за стеноза дыхательных путей). Р — Русселя тельца (эозинофильные продукты деградации антител). Т — Т-лимфоциты (часть инфильтрата).
Вопросы с занятий и экзамена
Какова роль телец Русселя в склеромной гранулеме?
Тельца Русселя представляют собой эозинофильные включения внутри плазматических клеток. Они образуются в результате деградации антител и являются характерным компонентом клеточного инфильтрата при склероме.
Что такое клетки Микулича и как они образуются?
Это крупные трансформированные макрофаги, выступающие аналогом эпителиоидных клеток. Они образуются после того, как обычные макрофаги захватывают диплобациллы Волковича—Фриша и частично переваривают их для выявления антигенных детерминант.
Почему фагоцитоз при склероме называют незавершенным?
Потому что захваченные макрофагами диплобациллы не уничтожаются полностью. Они сохраняют жизнеспособность внутри клеток Микулича, формируя феномен эндоцитобиоза.
В чем заключается главная клиническая опасность склеромы?
Заболевание поражает слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Бурное созревание грануляционной ткани в грубоволокнистую соединительную ткань вызывает стеноз гортани, трахеи и бронхов, что ведет к затруднению дыхания и угрозе асфиксии.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы развития гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) при разрушении клеток Микулича.
- Феномен эндоцитобиоза: почему макрофаги не способны завершить фагоцитоз диплобацилл Волковича—Фриша.
- Сравнительная морфологическая характеристика клеток Микулича и классических эпителиоидных клеток.
- Процессы деградации антител и формирования эозинофильных телец Русселя в плазматических клетках.
- Этапы созревания специфической грануляционной ткани в грубоволокнистую соединительную ткань.
- Патофизиология стеноза дыхательных путей и развития асфиксии при склерозировании.
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Склеромная гранулема» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Воспаление»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.