Этиология и патогенез трофических язв
Трофические язвы представляют собой тяжелую патологию, которая в подавляющем большинстве клинических случаев поражает область нижних конечностей. Фундаментальной основой их возникновения всегда выступает хроническое и прогрессирующее нарушение регионарного кровообращения.
Среди главных этиологических факторов выделяют три основные патологии:
- Сахарный диабет. На фоне этого заболевания развивается специфическое поражение капилляров — выраженный склероз микроциркуляторных сосудов. Это критически снижает перфузию тканей и блокирует адекватный газообмен.
- Декомпенсированное варикозное расширение вен. Длительный венозный застой провоцирует глобальное нарушение трофики тканей, усугубляя отек и сдавливая функционирующие капилляры.
- Атеросклероз. Выступает причиной формирования трофических язв несколько реже, однако также вносит значительный вклад в развитие тканевой ишемии.
Патогенез трофической язвы представляет собой сложный каскад реакций. Первичное нарушение кровообращения неизбежно влечет за собой лимфостаз. Ткани начинают испытывать острую нехватку кислорода — развивается гипоксия. Именно гипоксия в сочетании с лимфостазом выступает мощным триггером для стимуляции фибробластов. Однако из-за дефицита питания формирующаяся грануляционная ткань остается несозревающей. Она не способна трансформироваться в полноценный рубец, что делает невозможным закрытие дефекта.
Особенности развития пролежней
Пролежни имеют несколько иную природу возникновения, хотя их морфологический итог во многом схож с трофическими язвами. Если при язвах нижних конечностей первична сосудистая катастрофа, то в этиологии пролежней абсолютно преобладает нарушение нервной трофики.
Потеря адекватной иннервации участка ткани запускает патологический процесс, который неизбежно ведет к вторичному нарушению кровоснабжения в зоне поражения. Ткань, лишенная как нервного контроля, так и притока артериальной крови, подвергается разрушению с последующим формированием глубокого дефекта, заполненного все той же несозревающей грануляционной тканью.
Клиническое значение и проблемы лечения
Длительное существование трофических язв и пролежней сопровождается серьезными биохимическими и иммунологическими сдвигами. Эти изменения носят как местный (в зоне самого дефекта), так и общий (системный) характер.
С клинической точки зрения эти изменения представляют колоссальную проблему, так как они обуславливают низкую эффективность трансплантации кожи. Когда хирург пытается закрыть дефект с помощью пересадки, кожный лоскут попросту не приживается. Агрессивная среда, гипоксия и отсутствие адекватного сосудистого ложа препятствуют его интеграции.
Ключевым фактором хронизации как язв, так и пролежней является постоянная стимуляция патологического процесса общими и местными факторами. Стоит отметить, что схожие механизмы хронизации (постоянная стимуляция) наблюдаются и при других язвенных процессах, например, при язвенной болезни желудка или неспецифическом язвенном колите (НЯК), морфология которых имеет свои специфические черты и требует отдельного изучения.
Для запоминания патогенеза язвы используйте формулу «КЛГ-Ф»: Кровообращение (нарушение) + Лимфостаз + Гипоксия = стимуляция Фибробластов (формирование несозревающих грануляций).
Вопросы с занятий и экзамена
В чем главное морфологическое отличие ткани в области трофической язвы?
Главная особенность — развитие несозревающей грануляционной ткани. Из-за гипоксии и лимфостаза фибробласты стимулируются, но грануляции не могут пройти полноценные стадии созревания и рубцевания.
Почему при сахарном диабете часто возникают трофические язвы?
При сахарном диабете развивается выраженный склероз микроциркуляторных сосудов. Это приводит к хроническому прогрессирующему нарушению кровообращения и глубокой гипоксии тканей нижних конечностей.
Каков первичный фактор в этиологии пролежней?
В отличие от язв сосудистого генеза, при пролежнях преобладает нарушение нервной трофики. Именно оно ведет к вторичному нарушению кровоснабжения и последующему разрушению тканей.
Почему хирургическое закрытие трофической язвы кожным лоскутом часто заканчивается неудачей?
Из-за выраженных общих и местных биохимических и иммунологических изменений. В условиях нарушенной трофики и гипоксии пересаженный кожный лоскут отторгается и не приживается.
Что ещё разобрать по теме
- Морфологические отличия язвенной болезни желудка и неспецифического язвенного колита (НЯК)
- Механизмы развития склероза микроциркуляторного русла при сахарном диабете
- Патофизиология лимфостаза при декомпенсированном варикозном расширении вен
- Биохимические и иммунологические сдвиги в тканях при хронической гипоксии
- Стадии формирования и клеточный состав грануляционной ткани в норме и при патологии
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Трофические язвы и пролежни» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Воспаление»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.