Нарушения в иммунной системе
Развитие иммунного воспаления всегда сопровождается глубокими системными сдвигами. В гуморальном звене на первый план выходит выраженный дисбаланс иммуноглобулинов. Происходит изменение нормальной концентрации антител классов IgA, IgG и IgM в периферической крови, при этом их уровень в тканях патологически повышается. Одновременно с этим в крови и тканевых структурах регистрируется повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
Клеточный иммунитет также претерпевает ряд негативных изменений. В анализах отмечается лимфоцитопения и общее снижение популяции Т-лимфоцитов. Дефицит затрагивает конкретные субпопуляции: падает уровень как Т-хелперов, так и Т-супрессоров. Это приводит к дисбалансу иммунорегуляторного индекса — нарушается критически важное соотношение между хелперами и супрессорами. Дополнительно фиксируется снижение хемотаксической активности лейкоцитов, что напрямую влияет на их способность мигрировать к очагу поражения.
Морфогенез воспаления при ГНТ
При реакциях гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) и различных иммунокомплексных болезнях (например, при анафилаксии) морфогенез протекает в строгой последовательности. Этот каскад включает шесть ключевых этапов:
- Образование иммунных преципитатов. В просвете кровеносных сосудов формируются нерастворимые комплексы «антиген–антитело». Локализация зависит от типа патологии: при феномене Артюса преципитаты оседают преимущественно в венулах, а при системных иммунокомплексных болезнях — в артериях.
- Связывание комплемента. Сформированные иммунные комплексы активно связывают факторы системы комплемента.
- Хемотаксис. К образовавшимся преципитатам привлекаются полиморфно-ядерные лейкоциты. Они в большом количестве скапливаются как в самих стенках пораженных сосудов, так и периваскулярно.
- Дегрануляция. Привлеченные лейкоциты высвобождают агрессивные лизосомальные ферменты. Параллельно происходит образование мощных вазоактивных веществ.
- Фагоцитоз. Лейкоциты начинают поглощать и внутриклеточно переваривать осевшие иммунные комплексы.
- Повреждение сосудистой стенки. Под разрушительным действием вазоактивных веществ развивается фибриноидный некроз сосудистой стенки. Процесс сопровождается выраженным отеком окружающих тканей и периваскулярными кровоизлияниями.
Итог: В пораженной зоне формируется тяжелая экссудативно-некротическая реакция, для которой типично появление серозно-геморрагического экссудата.
Специфика воспалительной реакции при ГЗТ
Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), классическим примером которой является туберкулиновая реакция, имеет принципиально иную морфологическую картину и отличается затяжным течением.
В отличие от ГНТ, где преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты (здесь они практически отсутствуют или их крайне мало), при ГЗТ основная эффекторная роль принадлежит Т-лимфоцитам и макрофагам. Механизм повреждения заключается в том, что эти иммунокомпетентные клетки самостоятельно находят антиген-мишень непосредственно в ткани и уничтожают его вместе с самой тканью.
Микроциркуляторные нарушения при этом типе реакций выражены слабо. В зоне конфликта формируется специфический клеточный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, макрофагов и, нередко, гигантских клеток. По морфологическим признакам такое воспаление классифицируется как продуктивное (гранулематозное), несколько реже оно протекает по типу межуточного воспаления.
Для быстрого запоминания отличий используйте правило контрастов: ГНТ — это сосуды (венулы/артерии), полиморфно-ядерные лейкоциты и быстрый некроз с экссудатом. ГЗТ — это ткань, Т-лимфоциты с макрофагами и затяжное продуктивное воспаление (гранулемы).
Вопросы с занятий и экзамена
В чем заключается пусковой механизм развития иммунного воспаления?
Процесс инициируется прямым повреждением тканей. Главными повреждающими факторами выступают циркулирующие иммунные комплексы (состоящие из антигена и антитела), активированная система комплемента, а также различные медиаторы иммунитета.
Какие патологии относятся к реакциям гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ)?
К реакциям немедленного типа относятся анафилаксия (анафилактическая реакция) и феномен Артюса. Для них характерно быстрое развитие экссудативно-некротических изменений в сосудах.
Как меняется клеточный состав при нарушениях клеточного иммунитета?
Наблюдается выраженная лимфоцитопения со снижением общей популяции Т-лимфоцитов. Также падает уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, что ведет к дисбалансу иммунорегуляторного индекса и снижению хемотаксической активности лейкоцитов.
Какой тип воспаления характерен для ГЗТ?
При гиперчувствительности замедленного типа развивается продуктивное (гранулематозное) или, несколько реже, межуточное воспаление с формированием инфильтрата из лимфоцитов и макрофагов.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы формирования и циркуляции иммунных комплексов (ЦИК).
- Роль лизосомальных ферментов и вазоактивных веществ в процессе дегрануляции.
- Отличия локализации преципитатов при феномене Артюса и системных иммунокомплексных болезнях.
- Морфологическая картина фибриноидного некроза сосудистой стенки.
- Клеточный состав инфильтрата при ГЗТ: функции макрофагов и гигантских клеток.
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Иммунное воспаление» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Воспаление»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.