Мукоидное набухание: обратимая фаза
Это начальная и полностью обратимая стадия дезорганизации соединительной ткани. В её основе лежит скопление гидрофильных веществ (прежде всего гиалуроновой кислоты) и белков плазмы, особенно глобулинов.
Каскад реакций запускается с повреждения микроциркуляторного русла. Из-за возникшей тканевой гипоксии активируется фермент гиалуронидаза, что приводит к ослаблению химических связей между гликозаминогликанами (ГАГ) и белками. Одновременно фибробласты начинают усиленно синтезировать новые ГАГ.
Гистологическая картина:
- Основное вещество набухает, раздвигая клетки стромы.
- Коллагеновые волокна разволокняются и набухают, но сохраняют пучковое строение.
- Макроскопически органы на этой стадии не изменены.
Главный диагностический признак — реакция метахромазии. При окрашивании катионными красителями (например, толуидиновым синим) свободные кислые ГАГ сдвигают pH среды, из-за чего ткань приобретает не синий, а сиреневый или пурпурный цвет.
Историческая справка: Термин «мукоидное набухание» ввел А.И. Струков. Зарубежные патологи этот термин практически не используют, предпочитая понятия «хромотропный отек» (предложено В.Т. Талалаевым) или «талалаевский мукоид».
Фибриноидное набухание: точка невозврата
Если патогенный фактор продолжает действовать, процесс переходит в глубокую и необратимую стадию. Происходит тотальный распад коллагена, фибронектина и деполимеризация ГАГ. Сосудистая проницаемость резко возрастает.
В очаге повреждения формируется фибриноид — сложная масса, состоящая из белков распадающихся волокон, нуклеопротеидов разрушенных клеток и плазменных белков. Обязательным компонентом является фибрин.
Микроскопические изменения:
- Коллагеновые волокна сливаются в гомогенные массы.
- Ткань становится резко эозинофильной (плазменные белки блокируют остатки ГАГ, сдвигая pH в щелочную сторону).
- Метахромазия полностью отсутствует, так как гликозаминогликаны разрушены.
- ШИК-реакция (PAS) резко положительная из-за обилия гликопротеидов.
Процесс часто сопровождается клеточной реакцией (макрофаги, плазмоциты) и может носить системный характер (при ревматических болезнях) или локальный (спазм и повреждение артериол при гипертонии).
Гиалиноз сосудов и тканей
Гиалиноз — это финал глубоких деструктивных процессов. Ему всегда предшествуют плазморрагия, фибриноидное набухание, воспаление или некроз.
Ткань необратимо уплотняется, стенки сосудов утолщаются и становятся гомогенными, а их просвет сужается. Это неизбежно ведет к гипоксии, атрофии паренхимы и склерозу органов.
Классификация сосудистого гиалина:
- Простой гиалин. Образуется из малоизмененных компонентов плазмы. Встречается при доброкачественной гипертонической болезни, атеросклерозе, а иногда и у здоровых людей.
- Липогиалин. Содержит липиды и $\beta$-липопротеиды. Специфичен для пациентов с сахарным диабетом.
- Сложный гиалин. Состоит из иммунных комплексов, фибрина и клеточного детрита. Характерен для болезней с иммунопатологическим компонентом (например, ревматизм).
Клинически гиалиноз и предшествующий ему фибриноидный некроз приводят к тяжелым последствиям: формированию клапанных пороков сердца, утрате подвижности суставов и развитию острой почечной недостаточности (при поражении клубочков на фоне злокачественной гипертонии).
Для запоминания окрасок: Мукоид — Метахромазия (ткань сохраняет кислые ГАГ и становится сиреневой). Фибриноид — Фиксирован (структуры разрушены, метахромазия исчезает, ткань ярко эозинофильна).
Вопросы с занятий и экзамена
В чем принципиальное отличие мукоидного набухания от фибриноидного?
Мукоидное набухание — это обратимый процесс, при котором пучки коллагена сохраняют свою структуру, а ткань дает яркую метахромазию. Фибриноидное набухание необратимо, волокна полностью разрушаются, метахромазия исчезает, и в ткани обязательно появляется фибрин.
Почему при фибриноидном набухании исчезает метахромазия?
Это связано с практически полной деструкцией и деполимеризацией гликозаминогликанов. Их кислотные радикалы блокируются плазменными белками, из-за чего ткань становится эозинофильной.
Какой тип сосудистого гиалина обнаруживается при сахарном диабете?
Для сахарного диабета наиболее характерен липогиалин, в состав которого входят липиды и $\beta$-липопротеиды.
Что ещё разобрать по теме
- Детальные механизмы развития тканевой гипоксии при микроциркуляторных нарушениях.
- Особенности клеточной воспалительной реакции на стадиях фибриноидного набухания и некроза.
- Патогенез злокачественной артериальной гипертонии и ее влияние на клубочковый аппарат почек.
- Принципы гистохимического выявления гликозаминогликанов с помощью альцианового синего и коллоидного железа.
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Мезенхимальные белковые дистрофии» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Морфология нарушений обмена веществ — дистрофии»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.