Мочекаменная болезнь

Общие факторы патогенеза

Развитие нефролитиаза базируется на дисбалансе между камнеобразующими веществами и защитными механизмами. Главный пусковой фактор — перенасыщение мочи солями. Этому процессу способствуют уменьшение объема выделяемой мочи, сдвиги кислотно-основного состояния (изменение pH) и наличие бактериальной флоры.

В норме преципитации (осаждению) солей препятствуют ингибиторы кристаллообразования: цитрат, пирофосфат, дифосфат, гликозаминогликаны и специфический гликопротеин — нефрокальцин. Их дефицит резко повышает риск кристаллизации. Однако важно понимать: наличие метаболических нарушений (например, гиперкальциурии) не означает стопроцентного развития болезни, равно как и отсутствие явных факторов риска не исключает литиаз.

Классификация конкрементов

Все камни формируются на органическом каркасе из мукопротеина, на который оседают специфические соли. Выделяют четыре основные группы:

1. Кальциевые (около 75%) — состоят из чистого оксалата кальция или его смеси с фосфатом кальция.
2. Струвитные (около 15%) — образованы фосфатом магния.
3. Уратные (около 6%) — состоят из солей мочевой кислоты.
4. Цистиновые (1–2%) — формируются из аминокислоты цистина.

Этиология отдельных видов камней

• Кальциевые камни формируются при различных метаболических сдвигах. У 55% пациентов выявляется изолированная гиперкальциурия без повышения уровня кальция в крови. Реже (около 5%) причиной выступает гиперкальциемия на фоне гиперпаратиреоза, диффузных заболеваний костей или саркоидоза. Важную роль играет гипероксалурия: она может быть первичной (врожденной) или энтеральной (при избыточном всасывании кальция из-за болезней тонкой кишки или у вегетарианцев). Снижение уровня цитрата (гипоцитратурия) при ацидозе или хронической диарее также способствует литиазу. Особый вариант — гиперурикозурический кальциевый нефролитиаз, когда кристаллы мочевой кислоты в собирательных трубках становятся ядром, которое обволакивает оксалат кальция.
• Струвитные (инфекционные) камни ассоциированы с бактериями, расщепляющими мочевину (например, Proteus и некоторые стафилококки). Мочевина трансформируется в аммоний, моча защелачивается, что вызывает преципитацию фосфата магния. Такие конкременты склонны к быстрому росту и достигают крупных размеров.
• Мочекислые (уратные) камни образуются в кислой среде (pH 5,5), где мочевая кислота нерастворима. Хотя они ассоциированы с гиперурикемией (подагра, лейкозы), более чем у половины пациентов уровень мочевой кислоты в крови абсолютно нормальный. Важная диагностическая деталь: уратные камни рентгенонегативны (не видны на обзорном снимке), в отличие от рентгенопозитивных кальциевых.
• Цистиновые камни — следствие генетически детерминированного дефекта транспорта цистина и других аминокислот в почечных канальцах.

Морфологическая картина

Излюбленная локализация камней — почечные лоханки, чашечки и мочевой пузырь. Макроскопически конкременты сильно различаются в зависимости от состава и длительности процесса.

В лоханках часто находят множественные мелкие образования диаметром 2–3 мм с гладкой или шиповатой поверхностью. При длительном прогрессирующем выделении солей формируются коралловидные камни — массивные ветвящиеся структуры, которые полностью повторяют анатомическую форму чашечно-лоханочной системы, напоминая оленьи рога.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы развития изолированной гиперкальциурии без сопутствующей гиперкальциемии.
• Первичная и вторичная (энтеральная) гипероксалурия: отличия в патогенезе.
• Роль мочевой кислоты в формировании кальциевых камней (гиперурикозурический кальциевый нефролитиаз).
• Патогенез гидронефроза при длительной обтурации мочевыводящих путей.
• Функции ингибиторов кристаллообразования (нефрокальцин, цитрат, гликозаминогликаны).

Другие темы раздела «Заболевания почек и мочевых путей»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.