Понятие эритрона и нормальные эритроциты
Система эритрона объединяет все клетки эритроидного ряда: от самых ранних коммитированных предшественников и морфологически идентифицируемых ядросодержащих клеток (как пролиферирующих, так и нет) до ретикулоцитов и зрелых эритроцитов. Дифференцировка и созревание этих клеток происходят в костном мозге. Родоначальные клетки образуются из полипотентной стволовой клетки, проходя от 5 до 10 делений.
У здоровых людей эритроциты имеют округлую форму и розовую окраску с небольшим просветлением в центре (нормохромия). В норме клеточная популяция распределяется следующим образом:
- Нормоциты (диаметр 7,5 мкм) составляют подавляющее большинство — 68%.
- Микроциты (менее 7,0 мкм) — около 15%.
- Макроциты (более 7,9 мкм) — примерно 17%.
Отдельно в классификации выделяют мегалоциты — гигантские клетки диаметром более 11 мкм.
Классификация абсолютных эритроцитозов
Абсолютные эритроцитозы возникают из-за реактивного усиления нормального эритропоэза, что закономерно ведет к увеличению массы циркулирующих эритроцитов. По патогенезу они делятся на четыре основные группы:
- Компенсаторные (обусловленные гипоксией): развиваются на фоне генерализованной тканевой гипоксии. Она может протекать с артериальной гипоксемией или в виде изолированной тканевой гипоксии (когда насыщение артериальной крови кислородом остается в норме). Главный источник эритропоэтина в этом случае — почки.
- Дисрегуляторные почечные: провоцируются локальной ишемией почек. Почки активно выделяют эритропоэтин, но этот процесс не выполняет полезных компенсаторных функций для организма.
- Дисрегуляторные паранеопластические: эритропоэтин секретируется непосредственно опухолью, что также не несет физиологической пользы.
- Первичные: группа наследственных патологий, при которых механизм развития связан с повышенной продукцией эритропоэтина или со снижением чувствительности кислородных рецепторов почек к кислороду.
Относительные эритроцитозы и патология клеток
В отличие от абсолютных, относительные (гемоконцентрационные) эритроцитозы не связаны с реальным ростом клеточной массы. Они возникают при уменьшении объема циркулирующей плазмы. В результате форменные элементы начинают преобладать над плазмой, хотя общая масса циркулирующих эритроцитов остается неизменной.
При различных патологических состояниях могут меняться морфологические характеристики самих эритроцитов:
- Пойкилоцитоз — появление в крови клеток различной формы.
- Анизоцитоз — изменение размеров клеток. Степень выраженности оценивается показателем RDW (red cell distribution width). Механизмы изменения размера различны: микроцитоз связан с нарушением синтеза гемоглобина (падает его концентрация), макроцитоз является результатом нарушения синтеза ДНК, а мегалоцитоз сопровождается значительным увеличением размеров клетки и повышенной концентрацией гемоглобина.
- Анизохромия — нарушение нормальной окраски эритроцитов.
- Появление внутриклеточных включений.
Динамика скорости оседания эритроцитов (СОЭ)
Изменение физико-химических свойств крови напрямую влияет на СОЭ.
Повышение СОЭ вызывают алкалоз, анемия, гиперхолестеринемия, рост уровня фибриногена и С-реактивного белка, а также диспротеинемия и парапротеинемия. Клинически ускорение оседания наблюдается при инфекционно-воспалительных и ревматических заболеваниях, патологиях печени и почек, сахарном диабете и тиреотоксикозе. Также СОЭ резко возрастает при онкологических процессах (миеломная болезнь, лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы с парапротеинемией).
Снижение СОЭ провоцируют ацидоз, гипербилирубинемия, повышение уровня желчных кислот и рост гематокрита выше 50%. Это типично для эритроцитозов и любых клинических состояний, сопровождающихся выраженным сгущением крови.
Чтобы легко запомнить разницу между абсолютным и относительным эритроцитозом, представьте суп. Абсолютный — когда в кастрюлю добавили больше гущи (клеток). Относительный — когда выкипел бульон (плазма), а гущи осталось столько же.
Вопросы с занятий и экзамена
Чем абсолютный эритроцитоз отличается от относительного?
При абсолютном эритроцитозе реально увеличивается масса циркулирующих эритроцитов из-за реактивного усиления эритропоэза. При относительном масса клеток не изменена, но уменьшается объем плазмы, что приводит к сгущению крови.
Какие органы вырабатывают эритропоэтин при гипоксии?
Основным источником эритропоэтина при генерализованной тканевой гипоксии, а также при локальной ишемии почек, являются сами почки.
Почему при макроцитозе и микроцитозе меняется размер клеток?
Микроцитоз возникает из-за нарушения синтеза гемоглобина, что снижает его концентрацию в эритроците. Макроцитоз же является прямым результатом нарушения синтеза ДНК в клетках-предшественниках.
Почему при эритроцитозе снижается СОЭ?
Из-за увеличения количества эритроцитов и повышения гематокрита (более 50%) кровь становится более густой. Это физически препятствует быстрому оседанию клеток на дно пробирки.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы развития изолированной тканевой гипоксии при нормальном насыщении крови кислородом
- Паранеопластические эритроцитозы: механизмы эктопической секреции эритропоэтина опухолью
- Генетические мутации рецепторов почек к кислороду при первичных эритроцитозах
- Внутриклеточные включения в эритроцитах: виды и клиническое значение
- Роль интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6) в гуморальной регуляции гемопоэза
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Эритроцитозы» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Болезни кроветворной системы»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.