Жировой гепатоз

Основные причины и классификация

Классические этиологические группы включают алкогольный и метаболический стеатоз (как компонент метаболического синдрома при сахарном диабете 2 типа, ожирении и дислипидемии). Также выделяют токсический и лекарственный стеатоз, поражения печени при белковом голодании и гипоксических состояниях.

Жировая дистрофия выступает сопутствующим признаком многих тяжелых патологий:

• Вирусный гепатит С: стеатоз является характерной чертой и при хронизации формирует специфический гистологический паттерн вместе с лимфоидной инфильтрацией портальных трактов, ступенчатыми некрозами и фиброзом.
• Массивный прогрессирующий некроз печени: в сохранившихся гепатоцитах на фоне тотального распада паренхимы определяются жировые вакуоли.
• Болезни системы крови: жировая (или белковая) дистрофия сочетается с лимфоцитарной инфильтрацией по ходу капсулы и портальных трактов.
• Циррозы печени: при алкогольной этиологии цирроза именно накопление жира придает узлам-регенератам на разрезе характерный ярко-желтый цвет.

Патогенез диабетического стеатоза

При сахарном диабете ведущим пусковым фактором является дефицит инсулина. В норме инсулин работает как мощный антилиполитический гормон, подавляющий распад жиров. В его отсутствие в организме начинают преобладать липолитические гормоны, что запускает следующий патологический каскад:

1. Происходит усиленная мобилизация жиров из депо, из-за чего уровень жирных кислот в кровотоке резко возрастает.
2. Печень активно захватывает эти кислоты и пытается усилить синтез липопротеидов. Однако она не способна усвоить весь поступающий объем из-за недостаточного образования апопротеина.
3. В гепатоцитах нарушается формирование фосфолипидов и снижается скорость окисления жирных кислот.
4. Весь непереработанный избыток ресинтезируется в триглицериды, которые накапливаются в цитоплазме клеток.

Специфическая морфологическая черта диабетического поражения — появление так называемых «дырчатых» или «гликогенных» ядер. Этот феномен возникает из-за вакуолизации ядер «ожиревших» клеток вследствие отложения в них гликогена. Если пациент страдает сопутствующим ожирением, к патогенезу добавляется алиментарный фактор (избыточное поступление углеводов и жиров с пищей), однако ведущим механизмом, приводящим к гиперлипидемии, все равно остается неконтролируемый липолиз.

Алкогольное поражение печени

Токсическое воздействие этанола на гепатоциты запускает сразу несколько механизмов накопления жира. Во-первых, он стимулирует выработку жирных кислот непосредственно внутри клеток печени и одновременно усиливает их мобилизацию из периферических депо. Во-вторых, этанол угнетает процессы окисления жиров, заставляя их активнее этерифицироваться до состояния триглицеридов. В-третьих, существенно страдает транспортная функция: уменьшается синтез липопротеидов и нарушается их высвобождение за пределы клетки. Дополнительно в клеточных мембранах усиливается синтез и накопление холестерина, что повышает их проницаемость.

Морфологически жировые отложения при алкоголизме могут распределяться как диффузно, так и отдельными очагами. Острый алкогольный гепатит крайне редко возникает на здоровой ткани — как правило, он развивается на фоне уже существующей длительной жировой дистрофии.

Прогноз заболевания напрямую зависит от продолжительности употребления спиртного. На начальных этапах процесс обратим: при полной абстиненции жир исчезает из клеток в течение 2–4 недель. Однако при продолжении интоксикации и повторных атаках острого гепатита заболевание неуклонно прогрессирует, ведя к необратимому формированию цирроза печени (ЦП).

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)

НАЖБП — распространенная патология, при которой стеатоз является отправной точкой диагностического алгоритма. На начальном этапе жир выявляется с помощью методов визуализации или при гистологическом исследовании. Крайне важно вовремя заметить переход простого стеатоза в неалкогольный стеатогепатит (НАСГ).

Для постановки диагноза НАСГ необходимо одновременное наличие специфической триады признаков:

• Выраженный стеатоз.
• Баллонная дистрофия гепатоцитов.
• Лобулярное воспаление.

Поскольку достоверных неинвазивных методов диагностики стеатогепатита на данный момент не разработано, биопсия печени остается безоговорочным «золотым стандартом».

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Особенности липидного обмена в печени: роль апопротеинов и фосфолипидов.
• Гистологическая картина хронического вирусного гепатита С.
• Отличия гидропической, баллонной и жировой дистрофии гепатоцитов.
• Морфологические проявления неспецифического реактивного гепатита.
• Механизмы формирования узлов-регенератов при постнекротическом циррозе.

Другие темы раздела «Дополнительные темы»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.