Антибактериальная терапия ОКИ

Клинические синдромы и топическая диагностика ботулизма

Заболевание характеризуется острым началом. В зависимости от эпидемиологического анамнеза выделяют пищевую форму (связана с употреблением вяленой рыбы, консервов, продуктов в вакуумной упаковке) и раневую (возникает при инфицировании ран, например, при контакте с навозом и применении окклюзионных повязок или мазевых компрессов).

Ведущими в клинической картине являются специфические неврологические синдромы, развивающиеся на фоне ясного сознания:

• Офтальмоплегический синдром: проявляется двусторонним птозом, выраженным мидриазом (широкие зрачки с вялой фотореакцией) и анизокорией. Пациенты жалуются на нарушение зрения, невозможность определить время на часах, диплопию, расходящееся косоглазие (strabismus divergens). Характерно нарушение аккомодации и конвергенции (например, внезапная потребность в более сильных плюсовых очках).
• Бульбарный синдром: включает поперхивание при глотании жидкой пищи (дисфагия), ощущение «кома» в горле, снижение рвотного рефлекса, гнусавость голоса (дисфония) и трудности при высовывании языка.
• Миастенический синдром: нарастающая общая слабость, быстрая утомляемость, шаткая походка (атаксия).
• Парез ЖКТ: выраженная сухость слизистых оболочек ротовой полости (не соответствующая реальным водным потерям), умеренное вздутие живота, метеоризм и отсутствие стула.
• Синдром острой дыхательной недостаточности: развивается по гиперкапническому типу. Проявляется чувством нехватки воздуха, снижением экскурсии грудной клетки, тахипноэ при малейшем напряжении (до 36 дыхательных движений в минуту) и поверхностным дыханием. Объективно фиксируется тахикардия при нормальной температуре тела, артериальная гипертензия и гиперемия лица.

Тактика ведения тяжелых форм токсикоинфекции

Подозрение на тяжелую форму ботулизма возникает при высокой скорости развития заболевания, например, когда бульбарный синдром формируется уже к концу первых суток. Наличие признаков нарушения глотания и дыхания является абсолютным показанием к экстренной госпитализации пациента в реанимационное отделение инфекционной больницы.

Комплексная интенсивная терапия включает:

1. Искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) при нарастании дыхательной недостаточности.
2. Зондовое промывание желудка и кишечника для удаления остатков токсина.
3. Введение специфической сыворотки.
4. Парентеральную дезинтоксикацию.

Крайне важно начать неспецифическую и специфическую детоксикацию до получения результатов лабораторного подтверждения диагноза. Для самой лабораторной диагностики (реакция нейтрализации ботулотоксина на мышах, ИФА) материал должен быть забран до введения сыворотки и доставлен в лабораторию строго в условиях холодовой цепи.

Патогенез и осложнения кишечного амебиаза

Инкубационный период при инфицировании амёбами варьирует от 1 недели до 2–3 месяцев. Патологический процесс в кишечнике начинается с местных изменений: нарастают явления цитолиза эпителия и некроза тканей. Это приводит к образованию глубоких язв и тяжелым нарушениям микроциркуляции.

Течение кишечного амебиаза может сопровождаться серьезными осложнениями:

• Развитие панколита: свидетельствует о тяжелом течении инвазии.
• Интоксикационный синдром: обычно выражен слабо или умеренно. Он обусловлен всасыванием в системный кровоток биологически активных веществ, образующихся при разложении некротизированных участков кишечной стенки.
• Формирование амебом: разрастание специфической грануляционной ткани, которое приводит к локальному утолщению и уплотнению стенки кишки. Амебомы способны суживать просвет кишечника вплоть до его полной обтурации.
• Хирургические осложнения: глубокие язвы могут вызвать перфорацию кишки, что закономерно ведет к перитониту и последующему развитию тяжелого спаечного процесса.

Внекишечные формы и иммунный ответ

Помимо поражения кишечника (острая амёбная дизентерия, недизентерийный колит), выделяют внекишечный и кожный амебиаз.

Патогенез внекишечных форм основан на гематогенной диссеминации возбудителя по системам портальной и нижней полой вен. Амёбы фиксируются во внутренних органах, вызывая развитие абсцессов. Чаще всего мишенью становится правая доля печени, реже — легкие. В отдельных случаях поражаются головной мозг, почки, поджелудочная железа и перикард. Грозным осложнением является формирование поддиафрагмального абсцесса печени, который может спровоцировать гнойное расплавление диафрагмы с исходом в гнойный плеврит.

Кожный амебиаз возникает вторично: выделение возбудителей с жидкими испражнениями приводит к загрязнению кожных покровов промежности, где впоследствии образуются специфические эрозии и язвы.

Факторами защиты организма при амебиазе служат активность макрофагов, выработка секреторных IgA и лимфокинов непосредственно в толстой кишке, а также формирование системных гуморальных антител (они сохраняются в период реконвалесценции до года и более).

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Методика постановки реакции нейтрализации ботулотоксина на мышах
• Дифференциальная диагностика раневого и пищевого ботулизма
• Механизмы формирования амебомы кишечника и хирургическая тактика
• Роль секреторных IgA и макрофагов в местном иммунитете толстой кишки

Другие темы раздела «Острые кишечные инфекции»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.