Дизентерия

Этиология и таксономия возбудителя

Возбудителем заболевания выступают холерные вибрионы (Vibrio cholerae), относящиеся к семейству Vibrionaceae. Это подвижные грамотрицательные микроорганизмы, обладающие жгутиками. Антигенная структура вибриона представлена двумя основными компонентами: соматическим О-антигеном и жгутиковым Н-антигеном.

Именно характеристика О-антигена лежит в основе классификации возбудителя. Истинную холеру вызывают только серовары О1 и О139.

Внутри серовара О1 выделяют два биотипа:

• classica (классический холерный вибрион);
• El-tor (Эль-Тор).

Также серовар О1 подразделяется на серотипы в зависимости от наличия антигенных фракций:

• Огава (содержит фракцию В);
• Инаба (содержит фракцию С);
• Гикошима (содержит обе фракции — В и С).

Независимо от конкретного био- или серотипа, все истинные возбудители холеры продуцируют экзоэнтеротоксин. Существуют также НАГ-вибрионы — они не агглютинируются сывороткой О1, имеют общий Н-антиген с холерными вибрионами и могут вызывать диарею, но не являются причиной истинной холеры.

Эпидемиологические особенности

Инфекция передается по классическому фекально-оральному механизму. Источником инфекции выступает исключительно человек: это может быть больной с выраженной клиникой, реконвалесцент (выздоравливающий) или бессимптомный вибрионоситель. Животные и птицы холерой не болеют.

Основные пути передачи инфекции:

1. Водный (является ведущим фактором масштабного распространения).
2. Контактно-бытовой.
3. Пищевой.

Восприимчивость к бактерии всеобщая. Заболеваемость имеет выраженную летне-осеннюю сезонность, что связано с активизацией водных и пищевых путей передачи в теплое время года. После перенесенной инфекции формируется непродолжительный (до одного года) видо- и типоспецифический иммунитет, при этом ключевую защитную роль играет местный иммунитет слизистых оболочек.

Патогенез: механизмы развития диареи

Проникнув в организм, вибрионы должны преодолеть кислотный барьер желудка. Попав в тонкую кишку, микроорганизмы проникают сквозь слой слизистого геля и начинают процесс адгезии к энтероцитам. Сначала адгезия носит неспецифический характер, а затем переходит в специфическое взаимодействие бактериальных адгезинов с рецепторами клеток, после чего происходит колонизация поверхности эпителия и просвета кишки.

Ключевой фактор патогенности — экзоэнтеротоксин (холероген):

• Токсин связывается со специфическими Gm1 рецепторами на мембране энтероцитов.
• Проникнув внутрь клетки, он активирует фермент аденилатциклазу.
• Это запускает неконтролируемую активную секрецию ионов натрия (Na⁺) и хлора (Cl⁻) через щёточную кайму.
• Одновременно бокаловидные клетки начинают гиперпродукцию слизи.

В результате формируется отёк слизистой и подслизистой оболочек, крипты расширяются, а в просвет кишечника выделяется колоссальное количество воды и электролитов. Возникает профузная секреторная (изотоническая) диарея и регургитационная рвота.

Системные последствия и морфология

Массивная потеря жидкости приводит к стремительному обезвоживанию по изотоническому типу. В организме запускается каскад тяжелых гемодинамических и метаболических нарушений:

• Развивается гиповолемия, ведущая к сгущению крови (гемоконцентрации).
• Резко повышается вязкость крови, что нарушает микроциркуляцию и перфузию органов.
• Формируется тканевая гипоксия и гипоксемия.
• Возникают тяжелые метаболические сдвиги, в частности лактатацидоз.
• Финальным этапом становится полиорганная недостаточность и гиповолемический шок.

При аспирационной биопсии (на 2–5 дни болезни) обнаруживается набухание базальной мембраны и эндотелия капилляров. Характерно наличие признаков гиперсекреции покровного эпителия, при этом клеточная структура энтероцитов полностью сохраняется. На аутопсии погибших выявляется тотальное обезвоживание всех тканей, выраженное полнокровие серозных оболочек с точечными кровоизлияниями и глубокие дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Особенности клинического течения

Инкубационный период инфекции колеблется от 1 до 5 суток. Важной особенностью является то, что клиническая картина принципиально одинакова вне зависимости от биосеротипа микроорганизма.

Тяжесть состояния пациента полностью определяется объемом потерянной жидкости (степенью выраженности обезвоживания). Заболевание характеризуется широким спектром форм:

• Бессимптомное вибриононосительство;
• Субклинические и лёгкие формы;
• Крайне тяжёлые формы (могут закончиться летальным исходом в первые 1–2 суток из-за молниеносной потери жидкости).

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Структура и механизм действия Gm1-рецепторов на поверхности энтероцитов
• Взаимодействие гемолизинов с экзоэнтеротоксином (синергизм действия)
• Этапы формирования местного иммунитета слизистой оболочки при холере
• Отличительные особенности биотипов Vibrio cholerae classica и El-tor
• Дифференциальная диагностика изотонической секреторной диареи

Другие темы раздела «Острые кишечные инфекции»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.