Брюшной тиф

Пищевые токсикоинфекции и вирусные гастроэнтериты

Дифференциальная диагностика кишечных инфекций требует исключения широкого спектра бактериальных и вирусных агентов. К основным бактериальным причинам относятся сальмонеллёз, энтеротоксигенные эшерихиозы, стафилококк и протей.

Клиническая картина бактериальных ПТИ:

• Боли локализуются в верхней половине живота и около пупка.
• Развивается профузный понос. Испражнения могут быть зловонными, зеленоватого цвета, но патологические примеси на всем протяжении болезни отсутствуют.
• Присутствуют признаки обезвоживания (от I до III степени).
• В тяжелых случаях развиваются судороги, гипотония, коллапс и инфекционно-токсический шок.
• Течение характеризуется быстрым выздоровлением с синхронным исчезновением токсикоза и гастроэнтерита.

Материалом для бактериологического исследования служат испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка и подозреваемые продукты. При сальмонеллёзе также применяется серологическое исследование (выявление антител в РПГА).

Вирусные гастроэнтериты: Вызываются ротавирусами, калицивирусами, кишечными аденовирусами, а также вирусами Norwalk и Norwalk-like. Чаще регистрируются в виде групповых вспышек в организованных детских коллективах. Для них характерна умеренная кратковременная интоксикация, доминирование рвоты над поносом, отсутствие выраженного обезвоживания и нетипичность болей в животе.

Отравления ядовитыми грибами

Отравления грибами чаще наблюдаются с середины лета до начала осени. Симптоматика зависит от действующего токсина.

Действие аманитогемолизина и аманитотоксина: Латентный период составляет от 6 до 24 часов. Развиваются сильные боли в животе, неукротимая рвота, бурный понос (иногда с кровью). Пациенты жалуются на сильную жажду, слабость, головную боль и головокружение. Возможны неврологические нарушения (галлюцинации, делирий). Развивается обезвоживание, а со 2–3-х суток присоединяются признаки печеночно-почечной недостаточности (желтуха, анурия).

Действие мускарина и мускаридина: Латентный период короче — от 1 до 6 часов. Симптоматика включает обильное потоотделение, слюноотделение, бронхорею, тошноту, рвоту и понос с коликообразными болями. Со стороны нервной системы отмечаются головокружение, узкие зрачки (миоз), спутанное сознание, возбуждение, бред, галлюцинации, вплоть до комы.

Холера: клиника и терапия

Холера требует обязательной госпитализации по эпидемическим показаниям. Заболевание протекает с нормальной или субнормальной температурой, безболезненным животом и отсутствием предшествующей тошноты перед рвотой.

Симптомы обезвоживания при холере:

• Заострившиеся черты лица, запавшие глаза.
• Снижение тургора кожи («холерная складка»).
• Мацерация кожи кистей («руки прачки»).
• Сухость слизистых, осипший голос, олигоурия.
• Падение АД, частый и слабый пульс.
• Тонические судороги (симптомы «конская стопа», «рука акушера», позы гладиатора или борца).

Окончательный диагноз подтверждается бактериологически (посев испражнений и рвотных масс).

Регидратационная терапия: Цель — восстановление водно-солевого обмена. Включает 2 этапа:

1. Начальный этап: восполнение догоспитальных потерь (длится не более 2-х часов).
2. Текущий этап: коррекция продолжающихся потерь (контроль каждые 2–4 часа).

Тактика зависит от степени дегидратации:

• I степень (до 3% массы тела): пероральное введение.
• II степень (4–6%): внутривенно 40–65 мл/кг в первые 15–20 мин (скорость 80–90 мл/мин), затем капельно.
• III степень (7–9%): внутривенно струйно 70–100 мл/кг (скорость 100–130 мл/мин), затем капельно.
• IV степень (от 10%): внутривенно струйно 100–120 мл/кг со скоростью 150 мл/мин в течение 1–1,5 часов, затем капельно до 3–5 суток.

Для инфузий применяется раствор «Лактосоль». Этиотропная терапия включает фторхинолоны (ципрофлоксацин), тетрациклины (доксициклин) или нитрофураны (фуразолидон) в течение 5 дней. Выписка реконвалесцентов и вибриононосителей возможна только после 3-кратного отрицательного бакпосева кала и однократного посева желчи.

Иерсиниозы: патогенез и формы

При алиментарном заражении иерсинии преодолевают барьеры ЖКТ благодаря ферментативной активности и подвижности. Адгезия и колонизация происходят в тонком и толстом кишечнике.

Инвазия в эпителий осуществляется через М-клетки с последующей транслокацией в лимфоидные образования (пейеровы бляшки, солитарные фолликулы). Выделение эндотоксина вызывает развитие общетоксического синдрома и гастроэнтероколитического варианта болезни.

При незавершенном фагоцитозе возбудитель лимфогенно проникает в мезентериальные лимфоузлы, где формируются очаги гранулематозного воспаления (зона некроза, ретикулярные клетки, участки гнойного расплавления). Это лежит в основе абдоминальной формы, проявляющейся терминальным илеитом, острым аппендицитом или мезентериальным лимфаденитом.

Несостоятельность лимфатического аппарата ведет к развитию генерализованной формы (гепатит, пиелонефрит, менингит, сепсис) с микроабсцедированием во внутренних органах и гепатоспленомегалией. Возможны вторично-очаговые формы (артриты, узловатая эритема), обусловленные антигенной мимикрией и сенсибилизацией.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Патоморфологические изменения в органах брюшной полости при иерсиниозах
• Схемы диспансерного наблюдения за вибриононосителями и переболевшими холерой
• Механизмы формирования вторично-очаговых форм при инфекционных заболеваниях
• Составы полионных кристаллоидных растворов для регидратационной терапии

Другие темы раздела «Острые кишечные инфекции»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.