Аритмии сердца

Механизмы патологического автоматизма

Патологический автоматизм (эктопическая активность) может локализоваться в предсердиях, желудочках, пучке Гиса или волокнах Пуркинье. Базовый механизм этого явления — частичная деполяризация кардиомиоцитов и клеток проводящей системы.

Основным механизмом возникновения эктопических импульсов выступает триггерная активность, которая реализуется через два типа постдеполяризации:

• Ранняя постдеполяризация. Развивается во время 3-й фазы потенциала действия (в период реполяризации). Для ее возникновения необходимы определенные условия: медленный ритм сердца, удлинение интервала $Q—T$ (увеличение продолжительности потенциала действия) и низкое внутриклеточное содержание ионов калия ($K^+$). Яркий клинический пример такого нарушения — желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes). Этиологически ранняя постдеполяризация часто связана с преобладанием парасимпатических влияний, например, при неврозах или гипотиреозе.
• Поздняя постдеполяризация. Формируется уже после полного окончания реполяризации. В отличие от ранней, она возникает на фоне ускоренного ритма сердца. Механизм обусловлен перегрузкой кардиомиоцитов ионами кальция ($Ca^{2+}$) из-за избыточных адренергических влияний. Основные причины: гипертрофия миокарда, сердечная недостаточность, интоксикация сердечными гликозидами и реперфузия миокарда (например, после проведения тромболизиса).

Классификация по источнику ритма

В зависимости от того, где именно генерируется электрический импульс, нарушения ритма делятся на две большие группы.

1. Номотопные аритмии Импульс зарождается в нормальном водителе ритма — синусно-предсердном узле, однако нарушается частота или регулярность его генерации. К этой группе относятся:

• Синусовая тахикардия.
• Синусовая брадикардия.
• Синусовая аритмия.
• Синдром слабости синусно-предсердного узла (СССУ), который клинически может проявляться как синдром тахикардии-брадикардии.

2. Гетеротопные аритмии Импульс генерируется вне синусового узла, то есть работает эктопический водитель ритма. Основные виды таких ритмов:

• Предсердный медленный тип.
• Атриовентрикулярный (узловой) ритм.
• Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм.

Также выделяют особые формы гетеротопных нарушений: миграцию водителя ритма, «выскакивающие» импульсы (escape beats) и диссоциацию с интерференцией.

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия определяется как увеличение частоты генерации импульсов возбуждения в синусно-предсердном узле в состоянии покоя (как правило, более 100 ударов в минуту) при сохранении одинаковых интервалов между ними. Электрофизиологический механизм заключается в ускорении спонтанной диастолической деполяризации плазмолеммы клеток узла.

Основные причины развития:

1. Активация симпатоадреналовой системы. Наблюдается при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах, гипертермии и лихорадке. Также симпатические влияния усиливаются при острой артериальной гипотензии (за счет активации афферентной импульсации с барорецепторов) и при сердечной недостаточности. В последнем случае тахикардия возникает из-за повышения притока крови к правому предсердию, что включает рефлекс Бейнбриджа.
2. Снижение эффектов парасимпатической нервной системы, которое может быть следствием различных повреждений.

Синусовая брадикардия

Урежение сердечного ритма связано с противоположными механизмами — усилением парасимпатических или ослаблением симпатических влияний.

Усиление парасимпатических влияний наблюдается при:

• Раздражении ядер блуждающего нерва (n. vagus) из-за повышения внутричерепного давления (менингиты, энцефалиты).
• Раздражении окончаний блуждающего нерва на фоне повышения внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда.
• Рефлекторных воздействиях: надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера—Даньини), воздействии на зону бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга) или на область солнечного сплетения.

Снижение симпатоадреналовых эффектов на сердце развивается при:

• Невротических состояниях.
• Повреждении мозговых структур (включая гипоталамус) и проводящих путей.
• Повреждении внутрисердечных ганглиев и окончаний симпатических нервных волокон непосредственно в миокарде.
• Снижении адренореактивных свойств самого сердца.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Электрофизиологические механизмы потенциала действия кардиомиоцитов
• Синдром слабости синусно-предсердного узла (СССУ) и синдром тахикардии-брадикардии
• Патогенез желудочковой тахикардии типа «пируэт» (torsade de pointes)
• Особые формы гетеротопных ритмов: миграция водителя ритма и диссоциация с интерференцией

Другие темы раздела «Глава 22. Типовые формы патологии системы кровообращения»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.