Артериальная гиперемия

Место в системе нарушений кровообращения и механизмы

Регионарные (они же периферические или местно-тканевые) расстройства кровообращения делятся на две большие группы: возникающие в сосудах среднего диаметра и развивающиеся непосредственно в микроциркуляторном русле. Артериальная гиперемия затрагивает оба уровня, так как расширяются и артерии малого/среднего калибра, и артериолы.

Выделяют три основных механизма реализации этого процесса:

• Нейрогенный;
• Гуморальный;
• Нейромиопаралитический.

На практике эти механизмы часто сочетаются, взаимно усиливая друг друга.

Гуморальный механизм дилатации

Этот механизм всегда имеет строго местный характер. Его суть сводится к двум факторам:

1. Избыточное накопление вазодилататоров — биологически активных веществ, расслабляющих гладкую мускулатуру сосудов. К ключевым медиаторам относятся аденозин, оксид азота (NO), кинины, а также простагландины специфических классов (Пг E и Пг I₂).
2. Чрезмерное повышение чувствительности самих стенок артериол к воздействию перечисленных вазодилататоров. Даже при нормальной концентрации веществ сосуды начинают неадекватно расширяться.

Классификация: как отличить норму от патологии

По своей биологической значимости артериальные гиперемии делятся на две разновидности: физиологическую и патологическую.

Для их дифференциации применяют два строгих критерия:

• Адекватность: соответствует ли степень гиперемии реальному изменению функции и уровню метаболизма в тканях.
• Адаптивное значение: имеет ли данная сосудистая реакция приспособительный, полезный смысл для организма.

Физиологическая артериальная гиперемия

Эта форма абсолютно адекватна потребностям ткани. Она обеспечивает повышенную специфическую функцию органа и стимулирует неспецифические процессы: гипертрофию, гиперплазию, пластические и репаративные реакции. За счет усиленного притока артериальной крови, богатой иммуноглобулинами (Ig), лимфоцитами и фагоцитами, резко активируются механизмы местного иммунитета. Также усиливается лимфообразование и лимфоотток.

Внешние и функциональные признаки:

• Покраснение и повышение температуры участка;
• Увеличение объема или тургора ткани.

Изменения в микроциркуляции:

• Возрастает количество и диаметр артериальных сосудов, артериол и капилляров;
• Увеличивается число функционирующих капилляров;
• Ускоряется ток крови: осевой «цилиндр» кровотока сужается, а зона плазматического тока расширяется.

Врачи часто используют лечебную гиперемию. Ее вызывают искусственно с помощью компрессов, горчичников, физиотерапевтических процедур, инъекций сосудорасширяющих лекарственных средств или даже хирургически (пересечение симпатических нервных стволов, иссечение ганглиев при стенокардии). Это необходимо при ишемии, повреждениях органов, нарушениях трофики и снижении активности местного иммунитета.

Патологическая артериальная гиперемия

Ключевой признак патологической формы — ее неадекватность текущему уровню функции и пластических процессов. Крови притекает значительно больше, чем требуется ткани.

В патогенезе на первый план выходит повреждение: стенки сосудов перерастягиваются, что приводит к микроразрывам в микроциркуляторном русле.

Последствия:

• Микро- и макрокровоизлияния в ткани;
• Наружные и/или внутренние кровотечения.

Главная цель терапии при таком состоянии — устранение или предупреждение этих жизнеугрожающих последствий.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Нейрогенный механизм развития артериальной гиперемии
• Нейромиопаралитический механизм расширения сосудов
• Хирургические методы индукции лечебной гиперемии (симпатэктомия)
• Патогенез микроразрывов сосудов при патологической гиперемии
• Влияние гиперемии на лимфообразование и лимфоотток

Другие темы раздела «Глава 22. Типовые формы патологии системы кровообращения»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.