Этиология и основные причины
ОСН чаще всего развивается на фоне состояний, которые резко снижают сердечный выброс. Самая частая причина — инфаркт миокарда, особенно при обширном поражении, разрыве стенок или острой недостаточности митрального клапана.
Причины с низким выбросом делятся на две группы:
- Прямое поражение миокарда: ишемическая болезнь сердца, миокардиты, кардиомиопатии, токсические воздействия (например, алкоголь), инфильтративные патологии (саркоидоз, амилоидоз) и дефицит витамина B1.
- Перегрузка миокарда и препятствия току крови: артериальная гипертензия, пороки сердца (стенозы устья аорты и митрального отверстия), клапанная недостаточность, аритмии, тромбы и опухоли. Сюда же относят массивную тромбоэмболию легочной артерии, «легочное» сердце, гипертензивный криз и тампонаду.
Важно помнить, что ОСН возможна и при относительно высоком сердечном выбросе. Это происходит при тяжелых анемиях, тиреотоксикозе, артериовенозном шунтировании и остром гломерулонефрите с артериальной гипертензией.
Патогенез: порочный круг гемодинамики
Снижение кровоснабжения запускает нейрогуморальные механизмы. Сначала они носят компенсаторный характер, но быстро становятся патогенетическими факторами.
- Влияние на сердце. Активируется симпатоадреналовая система, что вызывает тахикардию и периферическую вазоконстрикцию. Из-за спазма сосудов растет периферическое сопротивление, а значит, увеличивается постнагрузка — сопротивление, которое желудочек должен преодолеть при выбросе крови.
- Влияние на почки. Падение почечной перфузии активирует ренин-ангиотензиновую систему. Растет уровень ренина и ангиотензина II. Последний вызывает мощную вазоконстрикцию (усугубляя постнагрузку) и стимулирует выработку альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ).
- Задержка жидкости. Альдостерон задерживает ионы Na+ и воду, а АДГ усиливает реабсорбцию воды. Объем циркулирующей плазмы возрастает, появляются отеки. Итогом становится резкое увеличение преднагрузки — объема крови, который растягивает желудочек в диастолу.
Клинические варианты и легочная гипертензия
При таких патологиях, как гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз сердца или констриктивный перикардит, снижается податливость и наполнение левого желудочка. Это ведет к росту конечного диастолического давления (КДД) и падению сердечного выброса. Давление ретроградно повышается в левом предсердии и сосудах малого круга, вызывая легочную гипертензию и застой крови.
Выделяют два основных клинических варианта:
- Сердечная астма. Проявляется приступами удушья и пароксизмальной ночной одышкой. Патогенетически это результат быстрого скачка давления в малом круге и развития интерстициального отека легких.
- Кардиогенный отек легких. Может протекать преимущественно в интерстициальной форме (что клинически выглядит как сердечная астма) или переходить в тяжелую альвеолярную форму. При прогрессировании легочной гипертензии к процессу может присоединиться правожелудочковая недостаточность.
Принципы фармакотерапии
При своевременном лечении можно добиться длительной нормализации гемодинамики. Терапия делится на два направления:
1. Этиологический принцип Направлен на устранение перегрузки сердца:
- Уменьшение постнагрузки (снижение тонуса сосудов): применяют вазодилататоры, адреноблокаторы, адренолитики и блокаторы АПФ.
- Уменьшение преднагрузки (снижение венозного возврата): используют венозные вазодилататоры и диуретики.
2. Патогенетический принцип Направлен на коррекцию внутриклеточных нарушений:
- Повышение сократимости: предшественники катехоламинов, сердечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы.
- Улучшение энергообеспечения: антигипоксанты, антиоксиданты, коронародилататоры.
- Защита кардиомиоцитов: препараты с мембранопротекторным эффектом.
- Коррекция водно-ионного баланса: калийсберегающие препараты, блокаторы кальциевых каналов, препараты магния.
- Регуляция рецепторов: симпатолитики, холиномиметики и средства с положительным инотропным действием.
Чтобы не путать виды нагрузки, запомните: Почки и плазма повышают Преднагрузку (задержка объема перед сердцем), а Сосуды и симпатика — постнагрузку (сопротивление после сердца).
Вопросы с занятий и экзамена
Может ли острая сердечная недостаточность развиться при высоком сердечном выбросе?
Да, это происходит при состояниях, требующих усиленного кровообращения: тяжелой анемии, тиреотоксикозе, артериовенозном шунтировании или остром гломерулонефрите.
В чем разница между сердечной астмой и кардиогенным отеком легких?
Сердечная астма — это клиническое проявление интерстициальной стадии отека легких, вызванной застоем в малом круге. Если жидкость проникает дальше, развивается более тяжелый альвеолярный отек.
Как почки реагируют на снижение сердечного выброса?
Из-за падения перфузии почки активируют ренин-ангиотензиновую систему. Это приводит к выбросу ангиотензина II, альдостерона и АДГ, что вызывает спазм сосудов и задержку жидкости, перегружая сердце.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы развития правожелудочковой недостаточности на фоне легочной гипертензии
- Роль инфильтративных заболеваний (амилоидоз, саркоидоз) в снижении податливости миокарда
- Отличия в патогенезе ОСН при инфаркте миокарда и констриктивном перикардите
- Влияние электролитного дисбаланса на сократительную функцию кардиомиоцитов
- Патогенез кардиогенного шока как крайней степени левожелудочковой недостаточности
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Острая сердечная недостаточность» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 22. Типовые формы патологии системы кровообращения»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.