Гипертоническая болезнь

Этиология и факторы риска

Гипертоническая болезнь — мультифакториальная патология. Фундаментом для её развития служат генетически детерминированные дефекты клеточных мембран, из-за которых нарушается транспорт ионов Na^+ и Ca^{2+}. Эта наследственная предрасположенность имеет полигенную природу.

Однако генетика — лишь база. Главным пусковым механизмом выступает затяжной психоэмоциональный стресс отрицательного характера, истощающий нервную систему и приводящий к неврозу.

Дополнительные факторы риска:

• Конституция и психика: астеническое телосложение, склонность к депрессии, ипохондрии и негативному восприятию жизни.
• Образ жизни: гиподинамия, переутомление, избыток поваренной соли (натрия) в рационе.
• Фоновые состояния: ожирение (метаболический синдром), гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, энцефалопатии, а также период полового созревания.

Патогенез и гемодинамические сдвиги

Хронический стресс вызывает стойкое возбуждение симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации и сосудодвигательного центра продолговатого мозга.

Центральная активация запускает мощный гуморальный ответ. В кровь выбрасываются биологически активные вещества с прессорным (гипертензивным) действием:

• АДГ (вазопрессин);
• адреналин;
• кортикостероиды (минерало- и глюкокортикоиды);
• тиреоидные гормоны (T_3 и T_4);
• эндотелин.

Нейрогенные и гуморальные факторы совместно повышают три ключевых гемодинамических показателя: ОПСС (общее периферическое сосудистое сопротивление), ОЦК (объем циркулирующей крови) и сердечный выброс. Итог — существенный скачок артериального давления.

Стадии развития заболевания

Заболевание прогрессирует поэтапно, от временных сбоев к необратимым структурным изменениям.

Стадия I: Транзиторная (стадия становления) АД повышается повторно, но преходяще. После эпизода гипертензии давление может самостоятельно возвращаться к норме. На этом этапе работают преимущественно психоэмоциональные и центральные нейрогенные механизмы. Признаки поражения внутренних органов (органов-мишеней) отсутствуют.

Стадия II: Стабильная гипертензия АД фиксируется на стабильно высоком уровне. Запускается каскад морфологических изменений:

• Сосуды: гладкомышечные клетки артериол гипертрофируются, прогрессирует атеросклероз, просвет сосудов стойко сужается.
• Сердце: развивается гипертрофия миокарда. Возникает «комплекс изнашивания гипертрофированного сердца» (кардиомиопатия), ведущий к сердечной недостаточности.
• Почки: из-за склеротического поражения формируется «первично сморщенная почка».

Глобальный патофизиологический итог второй стадии — ишемия и венозная гиперемия органов, развитие гипоксии (сначала циркуляторной, затем смешанной) и полиорганная недостаточность.

Механизмы стабилизации артериального давления

Переход гипертензии в стабильную форму обеспечивают четыре механизма:

1. Рефлексогенный (барорецепторный): рецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны «перенастраиваются». Афферентная депрессорная импульсация в сосудодвигательный центр снижается или полностью угасает.
2. Эндокринный: железы внутренней секреции непрерывно выделяют прессорные гормоны.
3. Метаболический (органо-ишемический): ведущую роль здесь играют почки. Ишемия почечной ткани стимулирует выброс ренина. Он запускает цепочку: ангиотензиноген $\rightarrow$ ангиотензин I $\rightarrow$ (при участии АПФ) $\rightarrow$ ангиотензин II (мощный вазоконстриктор). Формируется избыток гипертензивных веществ на фоне дефицита гипотензивных.
4. Гемический: хроническая гипоксия тканей провоцирует развитие полицитемии (эритроцитоза). Вязкость крови растет, что дополнительно увеличивает сосудистое сопротивление.

Принципы терапии

Медицинская помощь при артериальной гипертензии базируется на трех принципах:

1. Этиотропный: выявление и устранение первопричины. Включает борьбу с затяжным стрессом, лечение эндокринопатий и нейрогенных расстройств.
2. Патогенетический: разрыв порочного круга болезни. Терапия направлена на снижение сердечного выброса, ОПСС и ОЦК, а также на улучшение реологических свойств крови.
3. Симптоматический: улучшение качества жизни пациента. Подразумевает купирование головных болей, депрессивных эпизодов, а также коррекцию расстройств функций почек и кишечника.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Роль ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в регуляции сосудистого тонуса
• Патогенез вторичных артериальных гипертензий (ренопаренхиматозных и вазоренальных)
• Механизмы развития полиорганной недостаточности при стабильной гипертензии
• Виды артериальной гипотензии и патофизиология коллапса (вазодилатационный, кардиогенный, гиповолемический)

Другие темы раздела «Глава 22. Типовые формы патологии системы кровообращения»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.