Коронарная недостаточность

Причины снижения коронарной перфузии (абсолютная недостаточность)

Абсолютная недостаточность возникает, когда физически уменьшается приток крови к сердечной мышце. Выделяют несколько главных виновников этого состояния:

• Атеросклероз коронарных артерий. Это органическое поражение, при котором внутренний диаметр сосуда неуклонно сужается. Стенка артерии утолщается из-за роста атеросклеротических бляшек, отека тканей, разрастания фиброзных волокон и гипертрофии мышечной оболочки.
• Тромбоз и эмболия. Просвет сосуда может быть внезапно перекрыт агрегатами форменных элементов крови или сформировавшимся тромбом. Это ведет к полной или частичной остановке кровотока.
• Сосудистый спазм. В отличие от атеросклероза, это функциональное сужение просвета, которое может возникнуть даже в анатомически неизмененной артерии.
• Экстравазальная компрессия. Механическое сдавление венечных сосудов извне.
• Общие гемодинамические нарушения. Падение системного артериального давления (например, при тяжелой системной гипотензии) глобально снижает перфузионное давление в самих коронарных артериях. В результате сердце недополучает необходимый объем крови.

Роль симпатоадреналовой системы и физической нагрузки

Длительная физическая нагрузка или другие факторы, заставляющие сердце работать на пределе, запускают мощную активацию симпатоадреналовой системы (САС). В кровь выбрасывается огромное количество стрессовых гормонов.

Избыток катехоламинов оказывает на миокард прямое кардиотоксическое действие. Развитие патологии в этом случае идет по двум направлениям:

1. Резкий рост расхода кислорода. Гиперфункционирующая сердечная мышца требует колоссального количества энергии и метаболитов для поддержания своей работы.
2. Ограничение притока крови. Возникает парадоксальное несоответствие: энергетический запрос миокарда многократно возрастает, но коронарное русло физически не способно обеспечить адекватную доставку. Особенно ярко и тяжело этот конфликт проявляется в тех случаях, когда у пациента уже имеется фоновый стеноз (сужение) венечных артерий.

Итогом такой гиперактивации становится острая ишемия.

Дефицит субстратов на фоне системных патологий

Коронарная недостаточность — это не только локальная проблема сосудов сердца. Голодание кардиомиоцитов может быть спровоцировано системными заболеваниями, при которых в крови изначально не хватает жизненно важных элементов:

• Общая гипоксия организма неизбежно приводит к тяжелому дефициту кислорода непосредственно в клетках сердца.
• Сахарный диабет нарушает обмен веществ, вызывая в кардиомиоцитах острый дефицит глюкозы — главного энергетического субстрата, необходимого для синтеза АТФ.

Каскад клеточного повреждения миокарда

Независимо от первопричины, этиологические факторы запускают в ткани сердца стандартный патогенетический каскад. Он состоит из трех основных звеньев:

1. Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов.
2. Повреждение мембран и ферментов внутри клеток.
3. Расстройство механизмов регуляции работы сердца.

Эти три патогенных фактора неизбежно провоцируют глубокий дисбаланс ионов и внутриклеточной жидкости. Вслед за грубыми ионными сдвигами закономерно меняются электрофизиологические параметры сердечной ткани.

Финальный итог этого каскада: в клетках миокарда критически нарушаются пластические процессы, разрушается их нормальная анатомическая структура и полностью угнетается базовая функция.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы формирования атеросклеротической бляшки и фиброза в коронарных артериях.
• Патогенез внутриклеточного дисбаланса ионов и жидкости при ишемии миокарда.
• Электрофизиологические изменения в сердце: как ишемия приводит к нарушениям ритма.
• Роль ферментных систем в разрушении мембран кардиомиоцитов.
• Отличия абсолютной и относительной коронарной недостаточности.

Другие темы раздела «Глава 22. Типовые формы патологии системы кровообращения»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.