Классификация центрогенных гипертензий
Нейрогенные артериальные гипертензии развиваются вследствие сбоя в работе центральных механизмов регуляции кровообращения. В зависимости от этиологического фактора их подразделяют на две основные группы:
- Вследствие нарушения высшей нервной деятельности (ВНД): возникают на фоне длительного психоэмоционального перенапряжения и неврозов. Повторяющийся стресс истощает адаптационные резервы нервной системы.
- В результате органического поражения мозга: являются следствием черепно-мозговых травм, опухолевого роста, энцефалитов или острых нарушений мозгового кровообращения. В этом случае физически затрагиваются или сдавливаются регуляторные центры.
По механизму возникновения такие гипертензии делятся на условнорефлекторные (формируются на базе условного рефлекса) и безусловнорефлекторные (развиваются в ответ на мощный безусловный раздражитель, например, при выраженном болевом синдроме или острой ишемии почек).
Патогенез: от активации ЦНС до изменения гемодинамики
Развитие стойкой гипертензии — это многоступенчатый процесс. Начинается он с активации ключевых нейронов центральной нервной системы: симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации и сосудодвигательного центра.
Эта центральная активация запускает усиление гипертензивных влияний по двум направлениям:
- Нейрогенное звено: происходит мощная активация симпатоадреналовой системы (САС).
- Гуморальное звено: стимулируется синтез гормонов с выраженным прессорным действием. К ним относятся катехоламины, вазопрессин (АДГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), минералокортикоиды (альдостерон), эндотелин и тиреоидные гормоны. Важную роль играет и повышение чувствительности сердца и сосудистой стенки к этим веществам.
Гемодинамическая реализация этих процессов заключается в стойком увеличении трех параметров: тонуса артериол (что ведет к росту общего периферического сосудистого сопротивления — ОПСС), сердечного выброса (СВ) и объема циркулирующей крови (ОЦК). Итогом становится стабильно высокое артериальное давление.
Ишемия мозга и компенсаторная гипертензия
В организме существует система поддержания церебральной гемодинамики, защищающая мозг от ишемии. Она включает три механизма: повышение системного АД, церебральную вазодилатацию (снижение сопротивления сосудов мозга) и включение коллатерального кровообращения. В физиологических условиях преобладает вазодилатация, так как она обеспечивает адекватный кровоток без изменения гемодинамики в других органах.
Однако при длительном и выраженном нарушении мозгового кровообращения развивается стойкое повышение системного АД. Это компенсаторная реакция, переходящая в патологическую. Снижение перфузионного давления в сосудах мозга вызывает чрезмерную активацию САС и стойкое повышение концентрации катехоламинов в крови.
Катехоламины оказывают положительные хроно- и инотропные эффекты, увеличивая сердечный выброс, и сужают артериолы, наращивая ОПСС. При хронической ишемии ситуацию усугубляет гиперкапния (нарастание paCO₂). Избыток углекислого газа напрямую активирует нейроны вазомоторного центра, повышает возбудимость ЦНС и потенцирует симпатическую активность, замыкая порочный круг прогрессирования гипертензии.
Условно-рефлекторные гипертензии
Данный вид патологии формируется при многократном сочетании индифферентного (условного) сигнала с действием гипертензивных агентов. Условным сигналом может выступать информация о публичном выступлении, спортивном соревновании или другом значимом событии. Гипертензивными агентами чаще всего служат кофеин, адреномиметики, психостимуляторы, алкоголь или наркотики.
После определенного числа таких сочетаний повышение АД возникает уже только на условный сигнал, без реального присутствия химического стимулятора. Со временем это приводит к формированию стойкого повышения уровня АД.
Наиболее частыми причинами развития подобных состояний являются хроническое раздражение экстеро- и интеррецепторов (например, при длительных болевых синдромах) и прекращение депрессорной афферентации — снижение или полное отсутствие физиологического тормозящего влияния на тоническую активность кардиовазомоторного (прессорного) центра.
Запомнить основные прессорные гормоны, участвующие в гуморальном звене патогенеза, поможет фраза: Катя Велела Антону Менять Эту Тему (Катехоламины, Вазопрессин, АКТГ, Минералокортикоиды, Эндотелин, Тиреоидные гормоны).
Вопросы с занятий и экзамена
Какой механизм защиты мозга от ишемии является основным в норме?
В физиологических условиях преобладает церебральная вазодилатация. Она позволяет снизить сопротивление сосудов и обеспечить мозг кровью без повышения системного артериального давления.
Как гиперкапния влияет на артериальное давление при хронической ишемии мозга?
Накопление углекислого газа напрямую активирует нейроны вазомоторного центра и повышает возбудимость ЦНС. Это усиливает выброс катехоламинов и ведет к прогрессированию артериальной гипертензии.
Почему при органических поражениях мозга может развиться стойкая гипертензия?
Травмы или опухоли могут вызывать хроническое раздражение нервных центров или блокировать депрессорную афферентацию. В результате кардиовазомоторный центр лишается тормозящего контроля.
Что ещё разобрать по теме
- Роль симпатических ядер заднего гипоталамуса и ретикулярной формации в регуляции АД.
- Механизмы формирования безусловнорефлекторных гипертензий на примере ишемии почек.
- Влияние эндотелина и тиреоидных гормонов на тонус сосудистой стенки.
- Патогенез прекращения депрессорной афферентации при хронических болевых синдромах.
- Различия минералокортикоидных и глюкокортикоидных механизмов повышения артериального давления.
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Нейрогенные артериальные гипертензии» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 22. Типовые формы патологии системы кровообращения»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.