Основные механизмы развития
В патологической физиологии выделяют ровно три группы факторов, которые приводят к критическому несоответствию между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой:
- Факторы, уменьшающие приток крови к сердечной мышце по коронарным артериям.
- Факторы, повышающие потребление самим миокардом кислорода, а также субстратов метаболизма.
- Факторы, снижающие содержание в крови и клетках миокарда кислорода и/или субстратов метаболизма.
Классификация причин
Все причины, вызывающие данную патологию, классифицируются по группам на две основные категории:
- Коронарогенные причины. К ним относятся любые факторы, которые уменьшают и/или полностью прекращают приток крови по коронарным артериям.
- Некоронарогенные причины. В эту группу входят факторы, повышающие расход миокардом кислорода и/или субстратов обмена веществ, а также факторы, снижающие содержание кислорода и/или субстратов непосредственно в крови и миокарде.
Поражение коронарных артерий
Органическое сужение сосудов играет ключевую роль. На коронароангиограммах у пациентов выявляются значительные локальные сужения (стенозы) просвета как минимум одной венечной артерии. Подобное поражение встречается при стенокардии (в том числе у молодых пациентов), системных васкулитах, сахарном диабете (СД) и системной форме ювенильного идиопатического артрита.
В венечных артериях часто происходит образование тромбов, преимущественно эритроцитарных и тромбоцитарных. Этому процессу способствуют следующие факторы:
- Атеросклеротические изменения. Особенно опасны на фоне сахарного диабета, артериальной гипертензии и дислипидемий.
- Полицитемия различного генеза.
- Турбулентный ток крови. Возникает при поражении артерий с образованием аневризм и тромбов (наиболее характерно для болезни Кавасаки).
- Гиперкоагуляция. Характеризуется повышением активности факторов свертывания и/или проагрегантов, выделяющихся из поврежденных клеток крови или сосудистой стенки (типично для системной красной волчанки).
Осложнения инфаркта миокарда
Патология сопровождается рядом опасных для жизни состояний. К числу тяжелейших осложнений относятся:
- Острая сердечная недостаточность (СН).
- Кардиогенный шок.
- Отек легких.
- Нарушения ритма сердца (различные аритмии).
- Тромбоэмболия.
- Недостаточность клапанов сердца.
- Разрыв стенок сердца, межжелудочковой перегородки или образовавшейся аневризмы.
Три группы факторов гипоксии миокарда легко запомнить по вектору проблемы: ДОСТАВКА снижена (уменьшен приток по коронарным артериям), ПОТРЕБНОСТЬ повышена (миокард расходует больше кислорода), КАЧЕСТВО упало (снижено содержание кислорода и субстратов в крови).
Вопросы с занятий и экзамена
Какие методы исследования показывают органическое сужение сосудов при инфаркте?
Главным методом визуализации является коронароангиография. На коронароангиограммах врачи могут четко выявить значительные локальные сужения, то есть стенозы, просвета минимум одной венечной артерии.
Что происходит с пораженным участком сердца, если пациент выживает?
Погибший участок сердечной мышцы замещается соединительной тканью. Этот процесс в конечном итоге приводит к развитию постинфарктного кардиосклероза.
Как системная красная волчанка и болезнь Кавасаки способствуют тромбозу?
При болезни Кавасаки поражаются артерии с образованием аневризм, что создает турбулентный ток крови. При системной красной волчанке возникает гиперкоагуляция из-за повышения активности факторов свертывания и проагрегантов из поврежденных клеток.
Какие механические повреждения структур сердца относятся к жизнеугрожающим осложнениям?
К крайне опасным механическим осложнениям относятся разрыв стенок сердца, разрыв межжелудочковой перегородки, а также разрыв аневризмы и острая недостаточность клапанов сердца.
Что ещё разобрать по теме
- Патогенез развития кардиогенного шока и отека легких при острой сердечной недостаточности.
- Механизмы формирования постинфарктного кардиосклероза из соединительной ткани.
- Влияние артериальной гипертензии, дислипидемий и сахарного диабета на атеросклеротические изменения.
- Роль полицитемии и эритроцитарно-тромбоцитарных тромбов в поражении венечных артерий.
- Гемодинамические нарушения при турбулентном токе крови и образовании аневризм.
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Инфаркт миокарда» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 22. Типовые формы патологии системы кровообращения»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.