Классификация и формы
По скорости развития выделяют острую (счет идет на минуты и часы) и хроническую недостаточность.
В зависимости от пускового фактора, СН делится на:
- Первичную (кардиогенную): падает сама сократимость при нормальном венозном возврате (например, при кардиомиопатиях).
- Вторичную (некардиогенную): сократимость изначально в норме, но резко падает венозный приток (массивная кровопотеря, тампонада, коллапс).
Также выделяют миокардиальную форму (прямое повреждение клеток), перегрузочную (перегрузка объемом или сопротивлением при здоровом миокарде) и смешанную. По локализации поражения недостаточность бывает левожелудочковой (инфаркт, стеноз аорты), правожелудочковой (легочная гипертензия) и тотальной.
Как сердце пытается справиться (экстренная компенсация)
Чтобы поддержать кровообращение при перегрузке или повреждении, организм запускает взаимосвязанные экстренные механизмы:
- Гетерометрический (Франка—Старлинга): чем сильнее растянуто мышечное волокно, тем сильнее оно сократится.
- Гомеометрический: сила сокращения растет в ответ на повышение сопротивления (нагрузки).
- Хроноинотропный (феномен Боудича): сократимость увеличивается вслед за ростом частоты сердечных сокращений.
- Симпатоадреналовый: активация симпатической нервной системы.
Итог этих процессов — компенсаторная гиперфункция. Сердце бьется чаще, сильнее и быстрее расслабляется.
Почему компенсация переходит в патологию
Длительная гиперфункция ведет к росту массы миокарда, но этот рост непропорционален. Возникают критические диспропорции:
- Сосудистая: микрососуды не успевают за ростом мышечной массы, возникает относительная коронарная недостаточность (ишемия).
- Энергетическая: биогенез митохондрий отстает от массы миофибрилл, возникает дефицит АТФ.
- Ферментативная: не хватает активности АТФазы миозинов, из-за чего падает сила сокращений.
- Пластическая: синтез структур отстает от потребностей, развивается дистрофия.
На клеточном уровне происходит ионный дисбаланс, повреждение мембран и истощение медиаторов. Ключевую роль играет уменьшение содержания норадреналина в тканях сердца.
Клинические проявления и принципы лечения
Падение насосной функции приводит к снижению ударного и минутного выброса. Кровь застаивается: в желудочках растет остаточный объем и конечное диастолическое давление. В сосудах, приносящих кровь, повышается давление, формируя венозный застой.
Клинически хроническая форма проявляется одышкой (сначала при нагрузке, затем в покое) и обширными отеками. Крайняя степень острой недостаточности — кардиогенный шок, возникающий при резком падении сердечного выброса.
Лечение синдрома всегда комплексное. Оно включает этиотропную терапию (устранение причины), патогенетическую (разрыв цепи нарушений), саногенетическую (усиление адаптации) и симптоматическую (облегчение состояния пациента, нормализация АД, обезболивание).
Четыре фактора истощения гипертрофированного сердца легко запомнить по аббревиатуре СЭФП: Сосудистый, Энергетический, Ферментативный, Пластический.
Вопросы с занятий и экзамена
В чем разница между систолической и диастолической сердечной недостаточностью?
При систолической падает сама сократительная функция и сердечный выброс. При диастолической нарушается расслабление и наполнение левого желудочка (из-за гипертрофии или фиброза), что ведет к росту конечного диастолического давления.
Почему при сердечной недостаточности падает уровень норадреналина?
Это происходит из-за подавления фермента тирозингидроксилазы (снижается синтез), нарушения обратного захвата медиатора нервными окончаниями и падения чувствительности рецепторов к нему.
Как меняется парасимпатическая регуляция при этой патологии?
Усиливаются эффекты ацетилхолина на М-холинорецепторы. Это тормозит образование цАМФ, стимулирует цГМФ и блокирует кальциевые каналы, снижая частоту сокращений. Эти механизмы более устойчивы к повреждению, чем симпатические.
Что ещё разобрать по теме
- Молекулярные механизмы повреждения мембран кардиомиоцитов
- Роль ионного дисбаланса в снижении сократимости миокарда
- Патогенез кардиогенного шока при инфаркте миокарда
- Механизмы развития одышки и отеков при хронической сердечной недостаточности
- Саногенетическая и симптоматическая терапия: точки приложения
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Сердечная недостаточность» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 22. Типовые формы патологии системы кровообращения»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.