Классификация и этиологические варианты
Артериальную гипотензию принято делить по нескольким ключевым признакам:
- По характеру течения: физиологическая и патологическая.
- По происхождению (этиологии):
- Первичные (центрогенные, нейрогенные): представленны гипотонической болезнью.
- Вторичные (симптоматические): выступают проявлением других патологических состояний — гипотиреоза, хронической надпочечниковой недостаточности, неврозов или недостаточности кровообращения.
- По инициальному механизму патогенеза:
- Нейрогенные (подразделяются на центрогенные и рефлекторные);
- Эндокринные (надпочечниковые, тиреоидные, гипофизарные);
- Метаболические.
Патогенез нейрогенных гипотензий
Нейрогенные формы гипотензии развиваются вследствие нарушений на центральном или проводниковом уровнях регуляции гемодинамики.
Центрогенная гипотензия
- Функциональный вариант (невроз): триггером служит длительный психоэмоциональный стресс, при котором подавляются двигательные и эмоциональные реакции. Это приводит к гиперактивации парасимпатических ядер переднего гипоталамуса и всей парасимпатической нервной системы. В результате падает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и снижается сократимость миокарда, что ведет к падению сердечного выброса.
- Органический вариант: формируется при травмах черепа, ишемии или венозной гиперемии мозга, а также при дегенерации базальных ядер, экстрапирамидной системы и заднего ядра блуждающего нерва. При этом снижаются прессорные симпатоадреналовые влияния, доминирует парасимпатический тонус, падает гладкомышечный тонус артериол и снижается сердечный выброс.
Рефлекторная (проводниковая) гипотензия
В её основе лежит нарушение проведения вазоконстрикторных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга по симпатическим путям. Данный механизм наблюдается при сирингомиелии, боковом амиотрофическом склерозе (БАС), нейросифилисе и диабетических или токсических невропатиях. Утрата симпатических влияний приводит к стойкому падению ОПСС, уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) и снижению сердечного выброса.
Эндокринные и метаболические формы
Развитие этих форм связано с дефицитом прессорных гормонов или тканевых метаболитов.
- Надпочечниковая гипотензия: возникая из-за травм, кровоизлияний, туберкулеза или аутоиммунного поражения надпочечников, сопровождается недостатком катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов. Это выражается в падении тонуса артериол, снижении ОЦК и сердечного выброса.
- Гипофизарная гипотензия: связана с падением эффектов АКТГ, АДГ, ТТГ и СТГ, что сопровождается падением периферического сосудистого тонуса, ОЦК и выброса сердца.
- Метаболическая гипотензия: развивается при хронических инфекциях, интоксикациях или длительном голодании, вызывающих дистрофию тканей. Недостаточный синтез вазоконстрикторных веществ (эндотелина, тромбоксана $A_2$, простагландина F, ангиотензиногена) приводит к расслаблению гладких мышц сосудистой стенки.
Для запоминания трех главных гемодинамических причин снижения АД используйте аббревиатуру СОС: Сопротивление (падение ОПСС), Объем (снижение ОЦК), Сердечный выброс (уменьшение падения крови миокардом).
Вопросы с занятий и экзамена
Какие числовые значения АД считаются критерием гипотензии?
Артериальная гипотензия диагностируется при падении систолического АД ниже 90–95 мм рт. ст., а диастолического — ниже 50–60 мм рт. ст.
Чем первичная гипотензия отличается от вторичной?
Первичная гипотензия — это самостоятельное заболевание (гипотоническая болезнь), тогда как вторичная является лишь симптомом или осложнением другой патологии (например, гипотиреоза или надпочечниковой недостаточности).
Каков механизм падения АД при функциональном неврозе?
Длительный стресс приводит к активации парасимпатических ядер переднего гипоталамуса. Усиление парасимпатических влияний снижает сосудистый тонус (ОПСС) и сократимость миокарда, вызывая падение сердечного выброса.
Что ещё разобрать по теме
- Патогенетические механизмы ортостатического коллапса при нарушении обмена катехоламинов
- Роль дефицита минерало- и глюкокортикоидов в падении ОЦК и ОПСС
- Структурные повреждения продолговатого мозга и диэнцефальной области при органической гипотензии
- Сравнительная характеристика гормонов гипофиза (АКТГ, АДГ, СТГ, ТТГ) в регуляции артериального давления
- Влияние тканевых метаболитов (эндотелин, простагландин F, тромбоксан A2) на тонус гладкомышечных клеток артериол
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Артериальная гипотензия» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 22. Типовые формы патологии системы кровообращения»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.