Ишемия

Механизмы развития ишемии

Патогенез ишемии базируется на двух фундаментальных процессах. Первый — снижение притока артериальной крови. Этот вариант реализуется через несколько механизмов:

• Нейрогенный: связан с нарушением нервной регуляции сосудистого тонуса.
• Гуморальный: возникает при избытке в тканях веществ-вазоконстрикторов (ангиотензин II, антидиуретический гормон, адреналин, тромбоксан $A_2$, простагландин F). Также он может развиться из-за гиперчувствительности рецепторов артериол к этим агентам, например, на фоне роста концентрации ионов кальция ($Ca^{2+}$) или натрия ($Na^{+}$).
• Физический (механический): создание преграды для кровотока. Это может быть компрессия сосуда снаружи (опухолью, рубцом, отеком, жгутом) или обтурация изнутри (тромбом, эмболом, агрегатом клеток).

Второй процесс — повышение потребления кислорода и субстратов обмена веществ. В этом случае кровоток может даже возрастать, но потребность органа увеличивается несоразмерно больше. Классический пример — ишемия миокарда при эмоциональном стрессе или гипертензивном кризе. Избыток катехоламинов заставляет сердце работать интенсивнее, и хотя коронарный кровоток усиливается, потребность в кислороде растет значительно быстрее. Это приводит к приступу стенокардии, а в тяжелых случаях — к инфаркту.

Как проявляется ишемия

Клиническая и морфологическая картина складывается из макроскопических признаков и изменений на уровне микроциркуляции.

Внешне ишемизированный участок бледнеет, его температура падает, а объем и тургор снижаются. Пульсация артерий ослабевает, лимфообразование и лимфоотток угнетаются. Визуально определяется уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов.

Под микроскопом в сосудистом русле наблюдается:

1. Уменьшение диаметра капилляров и артериол.
2. Резкое замедление скорости кровотока.
3. Сужение зоны плазматического тока у стенок сосуда.
4. Расширение осевого «цилиндра» (эритроциты и другие форменные элементы скапливаются в центре потока).
5. Падение числа функционирующих капилляров.

Последствия и факторы тяжести

Первичные повреждающие факторы при ишемии — это гипоксия и токсичное накопление продуктов обмена веществ, ионов и биологически активных веществ. Они ведут к угнетению как специфических (например, фильтрация в почках), так и неспецифических функций органа. Структурные перестройки варьируют от обратимых дистрофий до гипотрофии, атрофии, гипоплазии и необратимого некроза (инфаркта).

Масштаб повреждения зависит от нескольких условий:

• Скорость окклюзии: чем быстрее перекрыт кровоток, тем тяжелее последствия, так как ткани не успевают адаптироваться.
• Калибр сосуда: поражение крупных артерий вызывает более обширную ишемизацию.
• Чувствительность тканей: мозг, сердце и почки погибают быстрее всего, тогда как кости, хрящи и скелетные мышцы обладают низкой чувствительностью.
• Значимость органа: ишемия жизненно важных центров грозит гибелью всего организма, тогда как ишемия кожи совместима с жизнью.
• Коллатеральное кровообращение: степень развития и скорость включения обходных путей кровотока.

Роль коллатерального кровотока

Коллатеральный кровоток — главный компенсаторный механизм, спасающий ткани от гибели. Это система кровообращения по обходным сосудам вокруг зоны поражения и внутри неё.

Его активация запускается четырьмя факторами:

• Градиент давления: кровь устремляется из зоны высокого давления (до сужения) в зону низкого (после препятствия).
• Химический фактор: в очаге ишемии скапливаются мощные вазодилататоры (аденозин, простагландины, кинины, ацетилхолин), расширяющие сосуды.
• Нервный фактор: местные парасимпатические влияния снимают сосудистый спазм.
• Анатомический фактор: исходная густота сосудистой сети. По степени развития артериальных анастомозов все органы делятся на три группы, что во многом определяет их выживаемость при сосудистых катастрофах.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Классификация органов по степени развития коллатерального кровотока
• Патогенез ишемического повреждения клеток (роль гипоксии и метаболитов)
• Особенности ишемии скелетных мышц при физической нагрузке
• Два типа нейрогенных механизмов развития ишемии
• Влияние ионов кальция и натрия на чувствительность сосудистой стенки

Другие темы раздела «Глава 22. Типовые формы патологии системы кровообращения»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.