Почему нарушается проведение импульса?
Патология никогда не возникает изолированно. Способность сердечной мышцы адекватно проводить импульс страдает под воздействием целого ряда факторов. Этиологию этих нарушений можно разделить на несколько основных групп:
- Врожденные пороки сердца: анатомические дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, а также комбинированные аномалии (например, тетрада Фалло).
- Прямые поражения миокарда: воспалительные заболевания (миокардиты), структурные перестройки (миокардиодистрофии) и кардиомиопатии (как дилатационная, так и гипертрофическая формы).
- Сосудистые и тканевые повреждения: локальные кровоизлияния непосредственно в местах прохождения проводящих путей, а также системные воспаления сосудов (васкулиты).
- Тяжелые инфекции: выраженная интоксикация при ангинах, дифтерии или развитии сепсиса.
- Регуляторные и эндокринные сбои: патологии щитовидной железы (тиреотоксикоз или гипотиреоз), вегетососудистая дистония, а также сильные эмоциональные перенапряжения.
Классификация нарушений
В зависимости от характера повреждений, сбои в проведении импульса могут быть функциональными или органическими. Для точной диагностики и понимания патогенеза нарушения классифицируют по трем ключевым параметрам:
- По изменению скорости проведения: выделяют патологическое ускорение сигнала, а также его замедление. Крайней степенью замедления является полная блокада проведения.
- По продолжительности существования: расстройства делятся на временные (преходящие) и постоянные.
- По локализации (уровню возникновения блока):
- Синоатриальные — на уровне синусового узла и его выхода к предсердиям.
- Интраатриальные — внутрипредсердные нарушения.
- Атриовентрикулярные — предсердно-желудочковые блоки.
- Интравентрикулярные — внутрижелудочковые дефекты проведения.
Гемодинамические последствия
Любые значимые проблемы с проводимостью неизбежно отражаются на насосной функции сердца. При развитии тахикардии, мерцательной аритмии или трепетания предсердий время диастолы критически укорачивается.
Из-за этого камеры сердца не успевают полноценно наполниться кровью, что запускает каскад гемодинамических проблем:
- Падение ударного (УО) и сердечного выбросов (СВ): сердце перекачивает меньше крови за одно сокращение и за минуту в целом.
- Снижение артериального давления: падает как систолическое, так и диастолическое давление. Патогенез этого состояния связан не только с низким сердечным выбросом, но и со снижением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).
- Ухудшение коронарного кровотока: кровоснабжение самого миокарда, как правило, в той или иной степени снижается. Главное последствие этого — высокий риск развития острой коронарной недостаточности (КН), что может проявиться приступом стенокардии или инфарктом миокарда.
Аллоритмии и клеточные механизмы
Специфическим проявлением расстройств ритма и проводимости является аллоритмия — состояние, при котором нормальные (своевременные) импульсы в определенной последовательности чередуются с внеочередными сокращениями (экстрасистолами).
Наиболее часто встречаются две формы:
- Бигеминия: экстрасистола следует строго после каждого одного очередного нормального импульса.
- Тригеминия: внеочередной импульс возникает после двух нормальных сокращений.
Переход нарушений в тяжелые, угрожающие жизни формы не происходит случайно. Для их возникновения характерно одновременное сочетание нескольких патологических сдвигов в кардиомиоцитах и окружающем интерстиции:
- Возрастание концентрации ионов калия ($K^+$) во внеклеточной среде (интерстициальная гиперкалиемия).
- Повышенное накопление высших жирных кислот внутри самих кардиомиоцитов.
- Развитие выраженного ацидоза (снижение уровня pH) — причем как внутри мышечных клеток, так и в межклеточной жидкости.
- Резкое увеличение концентрации циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) во внутриклеточной среде.
Чтобы не путать виды аллоритмии, ориентируйтесь на приставки: БИгеминия — цикл из 2 ударов (1 нормальный + 1 экстрасистола), ТРИгеминия — цикл из 3 ударов (2 нормальных + 1 экстрасистола).
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при нарушениях проводимости падает артериальное давление?
Из-за укорочения диастолы желудочки не успевают наполниться кровью. Это снижает сердечный выброс, что вместе с падением общего периферического сосудистого сопротивления приводит к гипотонии.
Чем опасны сбои в проведении импульса для самого сердца?
Они вызывают снижение коронарного кровотока. В условиях кислородного голодания миокарда резко возрастает риск развития коронарной недостаточности — стенокардии или инфаркта.
Какие изменения в клетках провоцируют тяжелые аритмии?
Ключевую роль играют внутри- и внеклеточный ацидоз, накопление калия в интерстиции, а также избыток высших жирных кислот и цАМФ внутри кардиомиоцитов.
Что ещё разобрать по теме
- Патогенез снижения общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) при аритмиях.
- Механизмы формирования экстрасистол при бигеминии и тригеминии.
- Влияние интерстициальной гиперкалиемии и ацидоза на потенциал действия кардиомиоцита.
- Роль цАМФ и высших жирных кислот в нарушении электрофизиологии сердца.
- Особенности гемодинамики при мерцательной аритмии и трепетании предсердий.
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Нарушения проводимости миокарда» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 22. Типовые формы патологии системы кровообращения»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.