Повреждение миокарда

Факторы, непосредственно повреждающие сердце

Патогенные агенты, вызывающие первичное повреждение сердечной мышцы, делятся на физические, химические и биологические.

К физическим факторам относят:

• Экстракардиальное сдавление сердца (накопление экссудата при перикардите, крови при гемоперикарде и тампонаде, давление опухоли или эмфизематозных легких).
• Воздействие электрического тока (бытовая электротравма или медицинская дефибрилляция).
• Механические травмы (ушибы грудной клетки, проникающие ранения, последствия хирургических манипуляций).

Среди химических факторов выделяют:

• Нелекарственные соединения: соли тяжелых металлов и кальция, ингибиторы ферментов, гидроперекиси липидов, а также разобщители окислительного фосфорилирования.
• Лекарственные средства в неадекватной дозировке: сердечные гликозиды, адреноблокаторы, антагонисты кальция.
• Дефицитные состояния: нехватка кислорода (гипоксия) или необходимых для обмена ионов.

Функциональная перегрузка и сердечная недостаточность

Чрезмерное напряжение миокарда выступает ведущей причиной развития сердечной недостаточности (СН). Функциональная перегрузка делится на две категории:

• Увеличение преднагрузки — перегрузка сердца избыточным объемом крови.
• Повышение постнагрузки — перегрузка давлением (сопротивлением выбросу).

В зависимости от соотношения повреждения и нагрузки выделяют три формы недостаточности:

1. Миокардиальная — обусловлена первичным повреждением самих кардиомиоцитов.
2. Перегрузочная — возникает при чрезмерной функциональной нагрузке на исходно интактный (здоровый) миокард.
3. Смешанная — комбинирует элементы прямого повреждения и гемодинамической перегрузки.

Роль калия и ацидоза в аритмогенезе

При повреждении клеток происходит массивный выход ионов $K^+$ в интерстициальную жидкость. Этому способствуют три фактора: энергетический дефицит (нехватка АТФ и креатинфосфата), дисфункция ионных насосов (падение активности $K^+, Na^+$-АТФазы плазмолеммы) и структурные нарушения (аномальная проницаемость мембран).

Избыток внеклеточного калия запускает каскад электрофизиологических сбоев:

• Снижается порог возбудимости из-за уменьшения потенциала покоя (частичная деполяризация мембраны).
• Замедляется проведение импульса, что формирует электрический ток повреждения в микроучастках ткани.
• Растет аритмогенная уязвимость: укорачивается рефрактерный период, миокард быстрее восстанавливает способность к возбуждению, создавая условия для эктопических очагов и волн re-entry.

Схожим, но менее выраженным аритмогенным действием обладает избыток ионов водорода ($H^+$) при тканевом ацидозе.

Накопление цАМФ и механизмы аритмий

Избыток циклического АМФ (цАМФ) внутри клеток — важнейший фактор развития аритмий. Он накапливается по двум причинам:

• Активация фермента аденилатциклазы под действием катехоламинов (адреналина, норадреналина).
• Подавление фосфодиэстераз (ферментов, разрушающих цАМФ) на фоне ишемии, миокардитов или кардиомиопатий.

Высокий уровень цАМФ стимулирует медленный входящий кальциевый ток ($I_{Ca}$). Это перегружает кардиомиоциты кальцием и вызывает триггерную активность.

В итоге формируются два главных механизма аритмий:

1. Аномальный автоматизм (ранняя или задержанная постдеполяризация).
2. Циркуляция волны возбуждения (Reentry), которая может протекать в виде ретроградного проведения, «отражения» волны или продольной диссоциации.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Механизмы циркуляции волны возбуждения (Reentry)
• Виды аномального автоматизма: ранняя и задержанная постдеполяризация
• Влияние разобщителей окислительного фосфорилирования на кардиомиоциты
• Электрофизиология токов повреждения в микроучастках миокарда

Другие темы раздела «Глава 22. Типовые формы патологии системы кровообращения»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.