Классификация и причины сосудистых расстройств
Патология периферического кровотока делится на две большие группы в зависимости от калибра пораженных сосудов. В сосудах среднего диаметра развиваются артериальная гиперемия (патологическая форма), венозная гиперемия, ишемия и стаз. На уровне микроциркуляторного русла выделяют капилляротрофическую недостаточность.
Причины этих состояний многообразны и делятся на:
- Экзогенные: инфекционные агенты (микробы и их токсины) и неинфекционные факторы (воздействие температур, кислот, спиртов, механические травмы).
- Эндогенные: отложение солей и конкрементов, накопление органических кислот (молочной, пировиноградной) или избыток биологически активных веществ, снижающих тонус сосудов (аденозин, кинины, простагландины).
Артериальная гиперемия: механизмы и последствия
Увеличение притока крови по артериям часто имеет нейрогенную природу. Выделяют три основных механизма развития:
- Нейротонический — доминирование парасимпатических нервных влияний над симпатическими.
- Нейропаралитический — исчезновение или резкое снижение симпатических влияний (например, при механических травмах нервных стволов, невритах или удалении ганглиев).
- Нейромиопаралитический — падение базального тонуса гладкомышечных клеток из-за истощения запасов катехоламинов в синаптических везикулах.
Гиперемия бывает физиологической (рабочая в сокращающихся мышцах или защитная при воспалении, доставляющая кислород, фагоциты и Ig) и патологической. Последняя не несет адаптивного значения и опасна перерастяжением микрососудов, микроразрывами их стенок и кровоизлияниями.
Венозная гиперемия и стаз
Затруднение оттока крови приводит к венозной гиперемии. Внешне она проявляется цианозом (синюшностью), отеком, падением температуры участка ткани и склонностью к кровотечениям. Внутри сосудов происходят серьезные гемодинамические и реологические сдвиги: венулы и капилляры расширяются, ток крови замедляется вплоть до маятникообразных движений. При этом осевой цилиндр из форменных элементов утолщается, а пристеночный плазматический слой сужается.
Крайней степенью нарушения является стаз — полная остановка кровотока. К нему приводят выраженная ишемия (из-за нехватки притока), венозный застой (из-за отсутствия оттока) или первичное избыточное скопление проагрегантов в крови.
Эмболия и роль коллатерального кровообращения
Просвет сосуда может перекрываться изнутри различными субстратами. Наиболее значимы:
- Тромбоэмболы (фрагменты оторвавшихся тромбов).
- Жировые (при травмах костей и жировой клетчатки).
- Газовые (при резком падении барометрического давления, например, при разгерметизации).
- Воздушные (при ранении крупных вен).
- Тканевые, микробные и паразитарные.
Тяжесть последствий закупорки напрямую зависит от развития обходных путей. В скелетных мышцах, брыжейке или легких коллатерали достаточны, поэтому выраженной ишемии не возникает. Однако в органах с абсолютно недостаточными коллатералями окклюзия магистральной артерии неминуемо ведет к тяжелой ишемии и инфаркту ткани.
Для запоминания органов с абсолютно недостаточными коллатералями используйте фразу «Сердце Помнит Мозг и Селезенку» (Сердце, Почки, Мозг, Селезенка). В этих органах закупорка сосуда грозит инфарктом.
Вопросы с занятий и экзамена
Чем физиологическая артериальная гиперемия отличается от патологической?
Физиологическая гиперемия адекватна воздействию и несет защитно-приспособительную функцию (доставка кислорода, субстратов, иммуноглобулинов). Патологическая приводит к перерастяжению сосудов, микроразрывам и кровоизлияниям.
Какие изменения микрогемодинамики характерны для венозной гиперемии?
Наблюдается расширение капилляров и венул, замедление оттока вплоть до маятникообразного движения крови, расширение осевого скопления клеток и сужение пристеночного слоя плазмы.
Какие факторы вызывают спазм артериол?
Спазм возникает при преобладании симпатической нервной системы, а также под действием химических веществ (никотин, препараты адреналина) и биологических агентов (катехоламины, эндотелин, токсины). На клеточном уровне это сопровождается ростом концентрации ионов Ca2+ или cAMP в гладкомышечных клетках.
В каких случаях образуются газовые эмболы?
Они появляются при быстром переходе от высокого барометрического давления к низкому. Это характерно для разгерметизации самолетов или быстрого подъема водолазов с больших глубин.
Что ещё разобрать по теме
- Подробная классификация причин нарушений кровообращения по природе (физические, химические, биологические).
- Механизмы развития капилляротрофической недостаточности.
- Особенности локализации артериальных, венозных и лимфатических эмболов.
- Патогенез повышения адренореактивных свойств сосудистой стенки на клеточном уровне.
- Роль эндогенных вазоконстрикторов (ангиотензин II, ADH, эндотелин) в развитии ишемии.
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Нарушения периферического кровообращения» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 22. Типовые формы патологии системы кровообращения»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.