Биохимические маркеры и электролитный дисбаланс
Анализ крови позволяет точно оценить степень повреждения почек и риски для гомеостаза. При выраженных метаболических сдвигах наблюдаются следующие изменения:
- Белковый обмен: критическое значение имеет гипопротеинемия. Если уровень альбумина падает ниже 1 г/л, резко снижается онкотическое давление плазмы. Это ведет к уменьшению объема циркулирующей крови, провоцируя артериальную гипотензию и гиповолемический шок.
- Липидный обмен: массивная потеря белка всегда сопровождается гиперлипидемией (повышением холестерина и триглицеридов), что служит надежным подтверждением нефротического синдрома.
- Электролиты и кислотно-основное состояние (КОС): типичны гипонатриемия (менее 135 ммоль/л), гиперфосфатемия и гипокальциемия. При сниженном сердечном выбросе быстро формируется метаболический ацидоз (pH < 7,35). Главную угрозу представляет гиперкалиемия — она отражается на ЭКГ высоким остроконечным зубцом Т и несет риск внезапной остановки сердца.
Критерии нефротического синдрома (НС)
Классический нефротический синдром манифестирует тяжелыми нарушениями водно-солевого, липидного и белкового обмена. Его диагностика опирается на строгую триаду:
- Массивная протеинурия: потеря белка с мочой превышает 3,0–3,5 г в сутки.
- Отечный синдром: жидкость активно скапливается в тканях, вызывая массивные отеки вплоть до анасарки, а также пропотевает в серозные полости (водянка).
- Лабораторные сдвиги: диспротеинемия и гиперлипидемия.
Интересно, что для «чистого» варианта этого синдрома не характерны повышение артериального давления и наличие эритроцитов в моче. Однако пациенты подвержены высокому риску тромботических осложнений (особенно тромбоэмболии легочной артерии и тромбозов почечных вен). Это связано с гиперкоагуляцией из-за роста уровня фибриногена и факторов свертывания V, VII, VIII, X.
Олигурическая (азотемическая) стадия
Это критическое состояние начинается с резкого падения диуреза (вплоть до анурии) уже в первые сутки. Организм стремительно накапливает азотистые шлаки (креатинин), возникает гипергидратация.
Развивается синдром острой уремии, который затрагивает все системы:
- Общие проявления: выраженная адинамия, тошнота и рвота.
- Неврология: патологическая сонливость и подергивания мышц.
- Пищеварительный тракт: боли в животе, увеличение печени (гепатомегалия).
- Дыхательная система: из-за нарастающего ацидоза и раннего отека легких появляется сильная одышка.
Этиология и пути поражения
Ренальные (паренхиматозные) патологии — самая обширная группа причин. По объему вовлечения ткани они делятся на:
- Двусторонние: гломерулонефрит (наиболее частая причина), диабетическая нефропатия, поликистоз почек и тубулоинтерстициальный нефрит.
- Односторонние: травмы, опухоли, туберкулез, пиелонефрит или одиночные кисты.
Механизмы развития также различаются. Так, иммунокомплексный тип харакрен для волчаночного нефрита, геморрагического васкулита и постстрептококкового гломерулонефрита. При нем в тканях откладываются комплексы, дающие при иммунофлюоресценции гранулярное свечение. В противовес ему, гематогенный путь подразумевает занос стафилококка из внешних очагов (панариций, мастит). В этом случае гнойная инфильтрация начинается с коркового вещества и переходит на межуточную ткань.
Правило «МНОГО–МАЛО» для чистого нефротического синдрома: МНОГО белка в моче (протеинурия), МНОГО липидов в крови и жидкости в тканях (отеки), но МАЛО белка в крови (гипоальбуминемия) и НЕТ гипертензии с гематурией.
Вопросы с занятий и экзамена
Всегда ли кровь в моче говорит о серьезной патологии почек?
Не всегда. Существует маршевая (спортивная) гематурия, возникающая после тяжелых физических нагрузок. Однако постоянный характер кровотечения или обнаружение измененных (дисморфных) эритроцитов требуют исключения гломерулонефрита.
Почему при нефротическом синдроме возникает риск тромбозов?
Патология сопровождается гиперкоагуляцией. Происходит повышение концентрации фибриногена, факторов свертывания (V, VII, VIII, X) и ингибиторов фибринолиза, что часто приводит к тромбозам почечных вен или ТЭЛА.
В чем опасность резкого падения альбумина в крови?
Альбумин удерживает жидкость в сосудистом русле. При его падении ниже 1 г/л катастрофически снижается онкотическое давление, уменьшается объем циркулирующей крови, что может спровоцировать гиповолемический шок.
Что ещё разобрать по теме
- Особенности дифференциальной диагностики гематурии (маршевая против гломерулонефрита).
- Механизмы развития гиперкальциемии при остром некрозе скелетных мышц.
- Роль системных заболеваний соединительной ткани (СКВ, васкулиты) в развитии нефропатий.
- Патогенез гнойной инфильтрации межуточной ткани при апостематозном нефрите.
- Особенности скрининга почечных патологий при ведении беременности и артериальной гипертензии.
Разберите тему целиком в курсе «Пропедевтика»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Диагностика нефрологических патологий» и ещё 3 133 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 113 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Система мочевыделения»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.