Кислотно-основное состояние и псевдогематурия
Почки непосредственно участвуют в регуляции pH крови. Для оценки их вклада в кислотно-основное состояние (КОС) необходимо анализировать ряд показателей: уровень pH мочи, ее титруемую кислотность, интенсивность экскреции бикарбонатов и объем секреции аммиака.
При макроскопическом анализе мочи важно не спутать истинное кровотечение с ложной гематурией (псевдогематурией), когда красное окрашивание вызвано пигментами, а не эритроцитами. Причинами могут выступать:
- Пищевые компоненты: антоцианы (красные ягоды, свекла).
- Искусственные добавки: красители в кетчупах, напитках, кондитерских изделиях.
- Патологии обмена: наличие свободного гемоглобина или миоглобина. В частности, миоглобинурия придает моче специфический красно-бурый оттенок.
- Фармакологические препараты: феназопиридин или фенолфталеин (последний меняет цвет мочи при ее щелочной реакции).
Эволюция понятия «нефротический синдром»
Современный термин «нефротический синдром» (НС) стал общепринятым лишь в конце 1940-х годов. Однако еще в 1929 году выдающийся отечественный терапевт Е.М. Тареев описал этот симптомокомплекс в труде «Анемия брайтиков».
Тареев принципиально разграничивал НС и «некротический нефроз» (возникающий, например, при отравлении сулемой). Ключевое патоморфологическое отличие заключалось в том, что при НС дегенерации подвергается не только эпителий почечных канальцев, но и клубочковый аппарат. Сегодня термин НС практически вытеснил старое понятие «нефроз», хотя в педиатрической и патологоанатомической практике диагноз «липоидный нефроз» еще сохраняется для обозначения болезни минимальных изменений.
Из-за массивной потери иммуноглобулинов с мочой при НС резко снижается иммунная защита, что ведет к тяжелым инфекционным осложнениям: перитонитам, герпетическим поражениям и пневмониям (вирусной или пневмококковой этиологии).
Механизмы гемодинамических нарушений и прогрессирования
В основе развития почечной артериальной гипертензии и задержки жидкости лежит дисбаланс регуляторных систем. Происходит гиперактивация прессорного звена (РААС) на фоне угнетения депрессорных механизмов (простагландиновой и калликреин-кининовой систем). Это вызывает гиперволемию, задержку натрия (усугубляется снижением массы функционирующих нефронов) и рост общего периферического сосудистого сопротивления при нормальном или даже сниженном сердечном выбросе.
Прогрессирование почечной патологии часто идет по неиммунному пути, который включает три группы факторов:
- Гемодинамические сдвиги: гиперфильтрация, внутрикапиллярная гипертензия и гиперперфузия клубочков.
- Массивная протеинурия: сама по себе токсична для почечной ткани.
- Метаболические сбои: нарушения пуринового обмена и дислипидемия.
Острая почечная недостаточность (ОПН)
Начальная стадия ОПН лишена собственных специфических проявлений. Ее клиническая картина целиком зависит от вызвавшей причины: это могут быть симптомы шока, острого гемолиза или тяжелой интоксикации.
Преренальные (гемодинамические) причины ОПН делятся на:
- Артериальные: эмболия или стеноз почечной артерии.
- Венозные: тромбоз нижней полой вены.
- Кардиальные: правожелудочковая недостаточность, приводящая к венозному застою и росту давления в полых венах.
В лабораторной картине ОПН обращают на себя внимание гематологические сдвиги. Анемия сопровождает все периоды ОПН, тогда как выраженный лейкоцитоз специфичен именно для фазы олигоанурии.
Специфические поражения: синдром Гудпасчера и инфекции
Особым вариантом поражения является антительный (анти-БМК) тип, при котором вырабатываются аутоантитела к базальной мембране клубочков (БМК). Гистологически это проявляется пролиферацией мезангиальных клеток и тяжелым разрушением нефронов, а при иммунофлюоресценции обнаруживается характерное линейное свечение вдоль всей мембраны. Частным случаем является синдром Гудпасчера — перекрестная реакция антител против БМК и базальных мембран альвеол, что вызывает сочетание быстропрогрессирующего гломерулонефрита и легочных кровотечений.
Инфекционное поражение почек часто происходит восходящим (урогенным) путем, когда колибациллярная флора (кишечная палочка) проникает из нижних отделов мочевыводящих путей. Бактерии распространяются по стенке мочеточника или через просвет при ретроградных рефлюксах. У женщин этот путь встречается чаще из-за анатомических особенностей уретры и наличия периуретральных колоний бактерий во влагалище. Также возможно ятрогенное инфицирование во время оперативных вмешательств или цистоскопии.
Вопросы с занятий и экзамена
Чем обусловлен красно-бурый цвет мочи при ложной гематурии?
Такой специфический оттенок характерин для присутствия порфиринов, в частности, миоглобина при миоглобинурии, а не для наличия эритроцитов.
В чем суть патоморфологического отличия нефротического синдрома по Е.М. Тарееву?
В отличие от «некротического нефроза» (например, при отравлении сулемой), при нефротическом синдроме дегенеративные изменения затрагивают не только канальцы, но и клубочки.
Какие факторы обуславливают неиммунное прогрессирование патологии почек?
К ним относятся гемодинамические нарушения (внутрикапиллярная гипертензия, гиперфильтрация), высокая протеинурия как повреждающий фактор и метаболические расстройства (дислипидемия, нарушения пуринового обмена).
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы формирования линейного свечения при иммунофлюоресценции
- Роль простагландиновой и калликреин-кининовой систем в регуляции почечного кровотока
- Патогенез легочных кровотечений при синдроме Гудпасчера
- Алгоритм дифференциальной диагностики между преренальной и ренальной ОПН
- Этиология и последствия ретроградных рефлюксов мочевых путей
Разберите тему целиком в курсе «Пропедевтика»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Система мочевыделения» и ещё 3 133 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 113 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Система мочевыделения»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.