Причины развития (Этиология)
Запуск иммуновоспалительного процесса в почках происходит под воздействием различных триггеров. Хотя во многих случаях точную причину установить сложно, выделяют несколько групп доказанных этиологических факторов:
- Инфекционные агенты: бактерии (в первую очередь, стрептококки) и вирусы (возбудители гепатитов B и C, кори, краснухи, цитомегаловирус, вирус простого герпеса).
- Паразитарные заболевания: малярия, шистосомоз.
- Химические и токсические воздействия: органические растворители, алкоголь, а также отравления тяжелыми металлами (свинец, ртуть, кадмий).
- Медикаментозные факторы: введение вакцин и сывороток, прием препаратов золота или пеницилламина.
Примечание: прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и антибиотиков чаще провоцирует тубуло-интерстициальный нефрит, но в ряде ситуаций способен инициировать и гломерулонефрит.
Патогенез и механизмы прогрессирования
В основе заболевания лежат иммунные нарушения. Ключевой механизм — это формирование иммунных комплексов (ИК), состоящих из антигена, антитела и комплемента. Чаще всего они циркулируют в крови и затем оседают в почечном фильтре. Реже комплексы образуются in situ (прямо на месте), когда антитела атакуют собственные структуры базальной мембраны клубочков. Осаждение ИК запускает воспаление, определяющее морфологический тип нефрита (мезангиальный, мембранозный, фибропластический или болезнь минимальных изменений).
Прогрессирование склероза клубочков и гибель нефронов обусловлены несколькими факторами:
- Роль мезангия: активация и пролиферация мезангиальных клеток ведет к избыточному накоплению внеклеточного матрикса.
- Гемодинамические сдвиги: внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация повреждают фильтр, усиливая потерю белка.
- Токсичность протеинурии: массивное прохождение макромолекул плазмы оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев. Активированные клетки канальцев выделяют провоспалительные факторы, что вызывает интерстициальную реакцию. Доказано, что скорость прогрессирования ХГН напрямую зависит от тяжести этих тубуло-интерстициальных изменений.
Клинические формы ХГН
Несмотря на внедрение морфологической классификации (по биоптату), в клинической практике России активно используется классификация Е.М. Тареева, выделяющая пять форм в зависимости от ведущего синдрома:
- Латентная: встречается чаще всего. Клинических симптомов нет, патология обнаруживается только по мочевому синдрому (микрогематурия и небольшая протеинурия).
- Гематурическая: на первый план выходит эритроцитурия (в осадке мочи более 20–30 эритроцитов в поле зрения), периодически возникают эпизоды макрогематурии.
- Гипертоническая: доминирует стойкое повышение артериального давления. Мочевой синдром выражен минимально, зато присутствуют признаки поражения органов-мишеней (изменения глазного дна, гипертрофия левого желудочка).
- Нефротическая: характеризуется массивной потерей белка (протеинурия более 3,5 г/сутки). Сопровождается выраженными отеками (от пастозности лица до анасарки с асцитом, плевритом и гидроперикардом), олигурией, гипоальбуминемией и гиперхолестеринемией.
- Смешанная: комбинация гипертонического и отечно-нефротического синдромов. Это самый прогностически неблагоприятный и тяжелый вариант течения.
Принципы лечения
Терапия хронического гломерулонефрита требует комплексного подхода. Этиотропное лечение (устранение первопричины) проводится редко, так как триггер часто уже неактивен или неизвестен.
Основные направления терапии:
- Иммуносупрессия (патогенетическая терапия): применение глюкокортикоидов, цитостатиков и циклоспорина для подавления иммунного воспаления.
- Нефропротекция: строгое поддержание нормального артериального давления (адекватная антигипертензивная терапия) для замедления склерозирования клубочков.
- Симптоматическая помощь: назначение диуретиков при отеках, а в резистентных случаях — использование ультрафильтрации плазмы.
- Диетотерапия: обязательное ограничение поваренной соли (особенно при гипертонической и нефротической формах). При появлении первых признаков почечной недостаточности пациентам ограничивают потребление белков животного происхождения.
Запомнить 5 клинических форм ХГН по Тарееву поможет фокус на главном симптоме: «Моча» (латентная — чуть-чуть, гематурическая — кровь), «Давление» (гипертоническая), «Белок/Отеки» (нефротическая) и «Всё сразу» (смешанная).
Вопросы с занятий и экзамена
Почему протеинурия считается не только симптомом, но и фактором прогрессирования ХГН?
Профильтровавшиеся макромолекулы белка оказывают прямое токсическое воздействие на эпителий почечных канальцев. Это заставляет канальцевые клетки вырабатывать провоспалительные факторы, что приводит к воспалению интерстиция и ускоряет склероз почки.
В чем разница между гломерулонефритом и тубуло-интерстициальным нефритом?
При гломерулонефрите морфологическим субстратом является первичное поражение клубочков (гломерул). Если же в биоптате или клинической картине изначально преобладают повреждения канальцев и интерстиция, диагностируют тубуло-интерстициальный нефрит.
Можно ли полностью вылечить хронический гломерулонефрит?
Как правило, заболевание имеет хроническое прогрессирующее течение. Цель лечения — достичь стойкой ремиссии, минимизировать потерю белка и максимально отсрочить наступление терминальной хронической почечной недостаточности.
Что ещё разобрать по теме
- Патоморфологическая классификация ХГН (мезангиальный, мембранозный, фибропластический типы)
- Механизмы формирования иммунных комплексов in situ
- Дифференциальная диагностика тубуло-интерстициального нефрита и ХГН
- Критерии и осложнения нефротического синдрома
- Препараты для патогенетической терапии ХГН (схемы иммуносупрессии)
Разберите тему целиком в курсе «Пропедевтика»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Хронический гломерулонефрит» и ещё 3 133 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 113 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Система мочевыделения»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.