Механизм действия
По своему происхождению стрептокиназа — это чужеродный белок, синтезируемый $\beta$-гемолитическим стрептококком.
Важнейшая фармакологическая особенность препарата — непрямая активация фибринолиза. Сама по себе стрептокиназа не является ферментом и не обладает протеолитической активностью. Попадая в системный кровоток, она связывается с молекулой плазминогена, образуя эквимолярный комплекс «стрептокиназа-плазминоген».
Именно этот новообразованный комплекс приобретает каталитические свойства. Он начинает воздействовать на оставшиеся (свободные) молекулы плазминогена, превращая их в активный протеолитический фермент — плазмин.
Фармакологические эффекты
Главная цель применения тромболитической терапии — растворение (лизис) уже образовавшихся тромбов и реперфузия ишемизированных тканей.
Действие стрептокиназы не обладает высокой селективностью к тромбу. Препарат оказывает системное действие, активируя как плазминоген, локализованный на нитях фибрина внутри тромба, так и плазминоген, свободно циркулирующий в плазме крови.
Избыточное образование плазмина в кровотоке приводит к системному фибриногенолизу — разрушению циркулирующего фибриногена. Образующиеся в результате этого процесса продукты деградации фибриногена обладают дополнительным антикоагулянтным эффектом, так как снижают агрегацию тромбоцитов.
Показания к применению
Препарат назначают исключительно при острых тромбозах. Наивысшая клиническая эффективность достигается при введении в первые часы после сосудистой катастрофы.
- Острый коронарный синдром (ОКС) с подъемом сегмента ST (коронарный тромбоз, инфаркт миокарда). Оптимальное «терапевтическое окно» составляет 3–6 часов.
- Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
- Тромбоз глубоких вен (ТГВ).
- Острый тромбоз периферических артерий.
- Тромбоз сосудов сетчатки.
Побочные эффекты и ограничения
- Кровотечения: Основное и самое опасное осложнение терапии. Является прямым следствием системного фибриногенолиза и истощения факторов свертывания.
- Иммуногенность (антигенные свойства): Будучи бактериальным белком, препарат вызывает выработку антител. Существует высокий риск аллергических реакций вплоть до анафилактического шока. Вероятность тяжелых иммунных осложнений критически возрастает при повторном введении.
- Резистентность: Циркулирующие в крови антитела (после перенесенной стрептококковой инфекции или предыдущего введения фибринолитика) могут связывать и инактивировать препарат, сводя на нет эффективность терапии.
- Общие реакции: Возможно развитие артериальной гипотензии (гемодинамические нарушения) и диспепсических расстройств (тошнота, рвота).
Форма выпуска и правила выписывания
Препарат дозируется в международных единицах (МЕ). Вводится внутривенно капельно. Выпускается в ампулах по 250 000 и 500 000 МЕ. Раствор для инфузии готовят непосредственно перед применением (ex tempore).
Пример рецепта: Rp.: Streptokinasi 250 000 ME D.t.d. N. 1 S. Содержимое ампулы растворить в 50 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида (готовить ex tempore). Вводить в вену капельно со скоростью 25–30 капель в минуту.
Стрептокиназа работает как «непрямой системный взломщик»: сама тромб не режет, но вербует плазминоген, заставляя его крушить весь фибрин и фибриноген в крови, оставляя после себя «улики» (антитела и риск аллергии).
Вопросы с занятий и экзамена
Почему стрептокиназу опасно вводить пациенту повторно?
Препарат имеет бактериальное происхождение и обладает высокой иммуногенностью. При повторном введении резко возрастает риск тяжелых аллергических реакций (включая анафилактический шок), а накопленные антитела могут инактивировать препарат.
В чем принципиальное отличие механизма действия стрептокиназы от урокиназы?
Стрептокиназа — непрямой активатор, ей необходимо сначала образовать комплекс с плазминогеном. Урокиназа — прямой активатор, она самостоятельно катализирует превращение плазминогена в плазмин.
Что такое анистреплаза и зачем она нужна?
Это модифицированный препарат (пролекарство), состоящий из комплекса стрептокиназы и ацилированного плазминогена. Ацильная группа временно блокирует каталитический центр, предотвращая преждевременную активацию и продлевая действие препарата.
Почему при терапии стрептокиназой снижается агрегация тромбоцитов?
Из-за системного действия образуется много плазмина, который разрушает циркулирующий фибриноген. Продукты деградации фибриногена обладают антиагрегантной активностью.
Что ещё разобрать по теме
- Сравнительная фармакодинамика системных (стрептокиназа, урокиназа) и фибрин-специфичных (алтеплаза, тенектеплаза) тромболитиков.
- Патогенез системного фибриногенолиза и методы медикаментозной остановки кровотечений при передозировке фибринолитиков.
- Фармакокинетика анистреплазы: зависимость скорости деацилирования от типа ацильной группы.
- Эндогенная система фибринолиза: физиологическая роль тканевого активатора плазминогена и проурокиназы.
Разберите тему целиком в курсе «Фармакология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Стрептокиназа» и ещё 5 262 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 115 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Препараты и рецептура»
Бесплатные видеоуроки: фармакологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.