Механизмы покраснения (Rubor)
Классический признак воспаления — покраснение кожи или слизистых оболочек — обусловлен развитием артериальной гиперемии. Этот процесс затрагивает сразу несколько звеньев микроциркуляторного русла:
- Происходит заметное увеличение количества функционирующих прекапилляров и их выраженное расширение.
- В ткани возрастает число капилляров, которые активно заполняются притекающей артериальной кровью.
- Возникает так называемая артериализация венозной крови. Из-за высокой скорости кровотока ткани не успевают полноценно утилизировать кислород. В результате в венозное русло поступает кровь с аномально высоким содержанием оксигемоглобина ($HbO_2$), что и придает очагу характерный яркий цвет.
Венозная гиперемия и развитие отека
Если артериальная гиперемия связана с притоком, то венозная — с затруднением оттока от ткани. Главным следствием венозной гиперемии выступает гидродинамический отек.
Патогенез этого состояния на уровне отдельного капилляра выглядит следующим образом:
- В венозном отделе капиллярного русла резко возрастает гемодинамическое давление.
- Из-за этого падает градиент (разница) между гемодинамическим давлением и коллоидно-осмотическим давлением плазмы.
- Скорость возврата (реабсорбции) жидкости из межклеточного пространства обратно в сосуд существенно снижается.
- Неотведенная жидкость начинает скапливаться в интерстиции, формируя отек.
Важный нюанс: при этом скорость фильтрации плазмы в артериальном конце капилляра остается неизменной. Накопление жидкости повышает гидростатическое давление в интерстиции, что запускает компенсаторную реакцию — ткань пытается избавиться от жидкости путем усиленного лимфообразования и ускоренного лимфооттока.
Последовательность изменений микроциркуляции
Нарушения кровообращения в очаге развиваются не одномоментно, а проходят через строгую последовательность стадий:
- Кратковременная ишемия. Является стартовой реакцией. Гладкомышечные клетки артериол и прекапилляров повышают свой тонус, просвет сосудов сужается (вазоконстрикция), что ведет к временному снижению притока крови.
- Артериальная гиперемия. Тонус гладкой мускулатуры артериол падает. Сосуды расширяются, ткань обильно наполняется артериальной кровью. Параллельно усиливаются процессы образования и оттока лимфы.
- Венозная гиперемия и лимфостаз. Развивается спустя несколько десятков минут. Просвет венул и лимфатических путей уменьшается (из-за сужения или внешнего сдавления). Отток крови и лимфы нарушается.
- Стаз и сладж-феномен. Сосудистый тонус на всех уровнях изменяется дискоординированно. Меняются реологические свойства крови: форменные элементы начинают активно прилипать к стенкам (адгезия), склеиваться друг с другом (агрегация и агглютинация). Кровь сгущается, формируется сладж, а кровоток полностью останавливается (стаз).
Длительное сохранение стаза лишает ткань питания, что неизбежно ведет к дистрофическим изменениям и гибели (некрозу) пораженных участков.
Для запоминания стадий микроциркуляции используйте слово «ИВА-С»: Ишемия (спазм) → Артериальная гиперемия (приток) → Венозная гиперемия (затор) → Стаз (остановка).
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при ишемии и венозной гиперемии возникает стаз?
В обоих случаях происходит критическое замедление кровотока. При ишемии не хватает притока артериальной крови, а при венозной гиперемии блокируется ее отток, что в итоге приводит к остановке движения крови.
Изменяется ли фильтрация в артериальном отделе капилляра при венозной гиперемии?
Нет, скорость фильтрации жидкости из сосуда в ткань в артериальном отделе капилляра при развитии венозной гиперемии не изменяется. Нарушается только реабсорбция в венозном конце.
Что представляет собой сладж-феномен?
Это патологическое сгущение крови, вызванное усиленной адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови. Он является ключевым звеном в формировании стаза.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы изменения реологических свойств крови при сладж-феномене
- Компенсаторные механизмы лимфообразования при гидродинамическом отеке
- Патогенез артериолизации венозной крови: кислородный баланс ткани
- Дискоординация сосудистого тонуса на терминальных стадиях микроциркуляторных нарушений
- Дистрофия и некроз тканей как следствие длительного стаза
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Гиперемия» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 135 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 5. Воспалительный процесс»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.