Диагностические критерии бронхолегочной инфекции
Распознать активный инфекционный процесс в легких помогает комплекс синдромов:
- Общевоспалительный: повышение температуры (от субфебрилитета до высоких цифр).
- Бронхиальный: новый или усилившийся кашель, выделение гнойной мокроты.
- Физикальный: появление влажных звонких хрипов. Звонкость возникает из-за того, что инфильтрированная (уплотненная) легочная ткань лучше проводит звук из бронхов.
- Лабораторный: в гемограмме отмечается лейкоцитоз (свыше 8,0×10⁹/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево (увеличение числа нейтрофилов) и ускорение СОЭ.
- Лучевой: на рентгенограмме очаг уплотнения (инфильтрат) обычно визуализируется на 2–3-и сутки от начала болезни.
Классификация пневмоний
По объему поражения пневмонии делят на крупозные (долевые), очаговые (бронхопневмонии, захватывающие сегменты) и интерстициальные (воспаление соединительной ткани).
По условиям возникновения (этиологический подход) выделяют:
- Внутрибольничные (нозокомиальные): симптомы появляются через 48 часов и более после госпитализации. Ключевой фактор риска — ИВЛ. Возбудители — грамотрицательные аэробы (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa). Отличаются высокой летальностью.
- Аспирационные: вызываются анаэробной флорой, имеют высокую склонность к образованию абсцессов.
- На фоне иммунодефицита: провоцируются оппортунистической флорой (Pneumocystis, Legionella, грибы Aspergillus).
Крупозная (долевая) пневмония
В основе крупозной пневмонии лежит гиперергическая реакция организма на возбудитель (чаще всего пневмококк). Поражается целая доля легкого, в процесс обязательно вовлекается плевра (сухой плеврит).
Стадии патогенеза и физикальные данные:
- Стадия прилива (3–4 суток): альвеолы заполняются фибринозным экссудатом, но сохраняют воздушность. Перкуторно — укорочение звука с тимпаническим оттенком. Аускультативно — ослабленное дыхание и специфический феномен — начальная крепитация (crepitatio indux).
- Красное опеченение: в экссудате преобладают эритроциты.
- Серое опеченение: эритроциты сменяются нейтрофилами, которые фагоцитируют бактерии. В стадии опеченения (разгара) перкуторно определяется тупой звук, аускультативно — бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии.
- Стадия разрешения: экссудат рассасывается. Появляется крепитация разрешения (crepitatio redux).
Клиническая картина: Острое начало, лихорадка до 39–40 °C постоянного типа (febris continua), потрясающие ознобы. Характерна «ржавая» мокрота (из-за примеси фибрина и крови) и боли в груди при дыхании. На стороне поражения часто возникают герпетические высыпания.
Очаговая и интерстициальная формы
Очаговая пневмония (бронхопневмония) чаще развивается как нисходящая инфекция — осложнение ОРВИ на фоне хронического бронхита или застоя в малом круге кровообращения. Воспаление захватывает паренхиму и смежные бронхи. Начало постепенное, лихорадка умеренная. Если очаг расположен поверхностно, выявляется усиление голосового дрожания и влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы. При глубоком расположении очага хрипы могут быть единственным симптомом.
Интерстициальная (атипичная) пневмония локализуется в соединительной ткани стромы легкого. Возбудители — внутриклеточные агенты (Mycoplasma, Chlamydia, Legionella). Протекает малосимптомно: субфебрилитет, сухой кашель, жесткое дыхание. На рентгенограмме нет типичного плотного инфильтрата, характерно лишь усиление легочного рисунка и перибронхиальная инфильтрация.
Принципы лечения и осложнения
Базовая терапия включает этиотропные препараты (антибиотики), а также отхаркивающие средства и муколитики. До получения результатов бактериологического посева назначается эмпирическая терапия: при типичных пневмониях (крупозная, очаговая) — пенициллины, при атипичных — макролиды (например, азитромицин).
При тяжелом течении (особенно у пожилых или лиц с кардиальной патологией) требуется строгий контроль гемодинамики. Возможны жизнеугрожающие осложнения: бактериально-токсический шок, острая дыхательная недостаточность, РДСВ. Местные неблагоприятные исходы включают карнификацию (замещение ткани соединительным рубцом) и абсцедирование.
Динамика звуков при крупозной пневмонии (правило «К-Б-К»): Крепитация (прилив) → Бронхиальное дыхание (опеченение) → Крепитация (разрешение).
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при крупозной пневмонии мокрота становится «ржавой»?
В стадию красного опеченения в просвет альвеол выходит большое количество эритроцитов. Они разрушаются, и продукты распада гемоглобина вместе с фибрином придают мокроте характерный ржавый оттенок.
В чем отличие крепитации от влажных хрипов?
Крепитация возникает в альвеолах при их разлипании на высоте вдоха (из-за наличия скудного экссудата). Влажные хрипы формируются в бронхах при прохождении воздуха через жидкую мокроту.
Можно ли поставить диагноз атипичной пневмонии только по перкуссии?
Нет, так как при интерстициальном поражении альвеолы остаются воздушными. Уплотнения ткани, дающего тупой перкуторный звук, не возникает, диагноз опирается на клиническую картину и рентгенографию.
Что ещё разобрать по теме
- Особенности возбудителей внутрибольничной пневмонии (роль Klebsiella и Pseudomonas)
- Патогенез коллапса в стадию разрешения крупозной пневмонии
- Ятрогенные и аллергические поражения легких («легкое фермера»)
- Развитие острой дыхательной недостаточности и легочного сердца
- Дифференциальная диагностика пневмонического инфильтрата
Разберите тему целиком в курсе «Пропедевтика»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Пневмония» и ещё 3 133 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 113 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Система органов дыхания»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.