Аутоиммунный гастрит: когда организм атакует сам себя
Эта форма встречается реже, чем поражение на фоне Helicobacter pylori, и часто идет рука об руку с другими аутоиммунными болезнями (тиреоидит Хашимото, гипопаратиреоидизм, болезнь Аддисона). В основе патогенеза лежит выработка аутоантител двух типов.
Первые атакуют париетальные клетки (фиксируются на мембране внутреннего канальца), блокируя работу протонной помпы — возникает ахлоргидрия. Вторые нейтрализуют внутренний фактор Касла, из-за чего нарушается всасывание витамина B12, и стартует пернициозная анемия.
Морфологически основной удар принимает на себя тело желудка. Здесь слизистая густо инфильтрирована лимфоцитами (включая интраэпителиальные), атрофия развивается в десятки раз стремительнее, чем в среднем в популяции. При этом антральный отдел структурно остается без изменений, но в ответ на нехватку соляной кислоты в нем запускается реактивная гиперплазия G-клеток.
Реактивный гастрит: химический ожог слизистой
Этот вариант воспаления связан с агрессивным воздействием извне или из соседних отделов ЖКТ.
При рефлюкс-гастрите содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается обратно в желудок. Желчные кислоты буквально растворяют липиды клеточных мембран поверхностного эпителия. Важный нюанс: истинный рефлюкс-гастрит формируется только в культе желудка, если пациент перенес резекцию части органа.
Прием НПВП бьет по слизистой иначе. Препараты подавляют фермент ЦОГ-1, который в норме обеспечивает регенерацию. В результате страдает самый уязвимый слой — поверхностно-ямочный эпителий.
Микроскопическая картина реактивных изменений
Главная особенность химического повреждения — скудная воспалительная инфильтрация и, как правило, отсутствие колонизации H. pylori. Ткань пытается компенсировать урон:
- Развивается фовеолярная гиперплазия (желудочные ямки деформируются, становятся удлиненными и извитыми).
- Мукоциты активно пролиферируют, в покровно-ямочном эпителии появляются характерные субнуклеарные оптически пустые вакуоли.
- Гладкомышечные клетки мигрируют в собственную пластинку и интерфовеолярную зону.
При НПВП-гастрите ядра клеток могут увеличиваться, становиться гиперхромными, истончается ядерная мембрана, появляются митозы. Чтобы отличить эту репаративную реакцию от опухолевого процесса, патологи ищут градиент созревания: на дне желез клеточная атипия максимальна, а ближе к поверхности эпителий выглядит полностью созревшим. Нарушение клеточного обновления в итоге может привести к очагам кишечной метаплазии, дисплазии и неоплазии.
Морфологическая оценка и критерии атрофии
Для стандартизации диагноза используют полуколичественную визуально-аналоговую шкалу (от нормы до выраженных изменений). Оценивают обсемененность бактериями, активность (нейтрофилы), хронизацию (мононуклеары), атрофию и метаплазию.
- Хроническое воспаление: достоверно подтверждается, если среди мононуклеаров на увеличении ×400 видно более 2 плазматических клеток в поле зрения.
- Атрофия: для ее оценки в биоптат обязательно должна попасть мышечная пластинка слизистой оболочки (репрезентативный объем). Диагноз ставят, если в поле зрения (×400) осталось менее 3–4 поперечно срезанных желез, а их место заняла соединительная ткань. Долгое время атрофию считали необратимой, но с конца 1990-х годов доказано: после эрадикации инфекта возможен ее регресс.
- Кишечная метаплазия: верный маркер атрофии. Бывает полной (I тип, присутствуют клетки Панета, бокаловидные и каемчатые) и неполной (II тип, преобладает один вид клеток).
Для запоминания патогенеза аутоиммунного гастрита: Аутоиммунный = Антитела к париетальным клеткам → Ахлоргидрия → Анемия (пернициозная) → Атрофия тела желудка.
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при аутоиммунной форме страдает именно тело желудка?
Потому что именно в железах тела желудка сосредоточена основная масса париетальных клеток, против которых вырабатываются аутоантитела.
Как отличить репаративные изменения при НПВП-гастрите от дисплазии?
Ключевой признак — наличие градиента созревания. При регенерации максимальная клеточная атипия наблюдается в глубоких отделах желез, а поверхностный эпителий остается зрелым.
Что является достоверным гистологическим признаком хронического гастрита?
Обнаружение более двух плазматических клеток в одном поле зрения микроскопа при увеличении ×400.
Что ещё разобрать по теме
- Визуально-аналоговая шкала оценки гастрита (полуколичественные градации)
- Механизмы развития кишечной метаплазии и ее типы
- Хеликобактер-ассоциированный гастрит: патогенез и морфология
- Эпителиальная дисплазия и неоплазия на фоне хронического воспаления
- Классификация гастритов по наличию и топографии атрофии
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Аутоиммунный и реактивный гастрит» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Болезни органов пищеварения»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.