Эзофагит

Классификация и этиология

Воспаление пищевода делят по происхождению на две большие группы:

• Первичные эзофагиты развиваются при прямом контакте слизистой оболочки с повреждающими агентами. К ним относят химические ожоги растворами кислот и щелочей, термические травмы, воздействие фармакопрепаратов, а также компонентов желудочного сока и желчи.
• Вторичные эзофагиты выступают проявлением или осложнением других болезней. Они сопровождают специфические инфекции (туберкулез, дифтерию, корь, скарлатину, сыпной тиф, микозы) или системные поражения, такие как болезнь Крона.

По течению процесс бывает острым и хроническим. Острое воспаление чаще всего проявляется экссудативными реакциями: серозным, фибринозным, флегмонозным, геморрагическим или гангренозным воспалением. Хронический вариант возникает при длительной альтерации тканей, например, на фоне регулярного употребления алкоголя, горячей пищи, персистирующих инфекций или постоянного рефлюкса.

Патогенез рефлюкс-эзофагита

Рефлюкс-эзофагит — это особая форма хронического воспаления, выступающая морфологическим субстратом гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). В ее основе лежит дисфункция нижнего замыкающего сфинктера пищевода. Она может быть следствием ваготомии, язвенной болезни, различных механических нарушений или системной склеродермии (из-за атрофии мышечных волокон кардии).

При забросе содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки главными агрессивными факторами выступают желчные кислоты. Они вызывают межклеточный отек в шиповатом и функциональном слоях эпителия, что приводит к разрушению стыковых комплексов. Эпителиальный барьер теряет герметичность, и агрессивная среда проникает вглубь, вызывая гиперстимуляцию интраэпителиальных нервных рецепторов.

Клинически это выражается болью за грудиной, изжогой, иногда рвотой и ночным кашлем. Примечательно, что прямая клинико-морфологическая корреляция отсутствует: мучительная изжога может протекать без видимых макроскопических изменений слизистой, а у 50% пациентов с тяжелой морфологической картиной воспаления изжоги нет вообще.

Микроскопическая картина и клеточная динамика

Гистологический диагноз ставится только на основании комплекса признаков, так как ни один из них по отдельности не является строго патогномоничным:

1. Пролиферативный акантоз: активное деление коммитированных клеток базального слоя (что подтверждается синтезом ДНК с меченым тритием тимидином) и погружной рост эпителия в собственную пластинку (lamina propria) в виде характерных тяжей.
2. Изменение сосочков: соединительнотканные сосочки удлиняются синхронно с ростом эпителия, достигая 75% толщины пласта. В них наблюдается эктазия венул из-за воспалительной гиперемии, стаза и неоангиогенеза.
3. Баллонная дистрофия: гидропические изменения созревающих клеток в верхних отделах эпителиального пласта.
4. Воспалительная инфильтрация: ключевое диагностическое значение имеет эозинофильная инфильтрация. Под действием интерлейкина-5 (выделяемого Th2-лимфоцитами) эозинофилы мигрируют интраэпителиально и выделяют из гранул основные белки, повреждающие мембраны клеток. Нейтрофильная инфильтрация менее специфична и обычно реагирует на продукты некроза или компоненты системы комплемента.

Параллельно макрофаги и дегранулирующие тромбоциты выделяют факторы роста, стимулируя фибробласты к интенсивной выработке стромального коллагена (I и III типов) и фибронектина.

Макроскопия и осложнения

Начальные макроскопические изменения включают очаговую гиперемию, отек и слизистые наложения. При прогрессировании появляются эрозии и язвы длиной от 5 мм. Они локализуются на вершинах складок, могут сливаться в цепочки и образовывать кольцо, охватывающее 75% и более окружности пищевода. Важно понимать, что язвенный дефект — это не проявление, а именно осложнение эзофагита, возникающее из-за падения резистентности эпителия.

К другим тяжелым исходам и осложнениям относятся:

• Кровотечения: возникают при повреждении сосудов подслизистого слоя.
• Перфорация (прободение): нарушение целостности стенки из-за массивного ожога или вторичного гистолиза. Ведет к развитию медиастинита, пневмомедиастинума и подкожной эмфиземы.
• Воспалительные полипы: выбухание грануляционной ткани, покрытой пролиферирующим эпителием, при рубцевании язв.
• Стриктуры: сужение просвета из-за интрамурального фиброза. Развивается, когда дном язвы становится мышечный слой стенки.
• Пищевод Барретта и аденокарцинома пищевода.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Динамика обновления клеток базального слоя и апоптоз
• Роль макрофагов и тромбоцитов в ремоделировании стромы пищевода
• Дифференциальная диагностика эозинофильной инфильтрации
• Морфогенез воспалительных полипов пищевода
• Механизмы развития медиастинита при перфорации пищевода

Другие темы раздела «Болезни органов пищеварения»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.