Этиология и иммунологический каскад
Заболевание имеет высокую распространенность (в США — 116 на 100 тыс. населения, в РФ — 20 на 100 тыс.). В развитии хронического воспаления играют роль три фактора: антигены бактерий (включая нормальный биоценоз), особенности иммунного ответа и генетика (ген CARD15, контролирующий синтез провоспалительных цитокинов).
Механизм развития:
- Бактериальные антигены проникают в собственную пластинку слизистой оболочки.
- После презентации антигена ключевую роль берет на себя интерлейкин-23 (ИЛ-23). Он взаимодействует с нативными Т-лимфоцитами, превращая их в Th17-клетки.
- Th17-клетки продуцируют ИЛ-17, который опосредует хронизацию воспаления и аутоиммунные реакции.
- Цитокины-хемоаттрактанты привлекают нейтрофилы и эозинофилы. Ферментные системы этих лейкоцитов оказывают выраженный цитотоксический эффект, разрушая ткани.
Патологическая анатомия (Морфология)
Макроскопически воспаление ограничено слизистой оболочкой. Тонкая кишка интактна (редкое исключение — вовлечение участка у баугиниевой заслонки, так называемый ретроградный илеит).
- Ранние стадии: слизистая полнокровная, отечная, складки сглажены. Многочисленные эрозии и мелкие язвы создают вид ткани, «изъеденной молью».
- Поздние стадии: в проекции тений толстой кишки формируются крупные язвы (глубиной 1–1,5 см) с подрытыми краями и фибриновой пленкой на дне. По краям язв регенерирующая строма образует сосочковые выросты — воспалительные полипы до 1 см. Они покрываются цилиндрическим эпителием без бокаловидных клеток и сохраняются даже после заживления дефекта. Из-за небольшой глубины поражения стриктуры кишки в исходе не возникают.
Микроскопическая картина: В просвете крипт скапливаются нейтрофилы (криптит), что ведет к формированию крипт-абсцессов и деформации крипт. Типичный эпителий замещается призматическими клетками с базофильной цитоплазмой, бокаловидные клетки почти исчезают, появляется панетовская метаплазия. Воспалительный инфильтрат (лимфоциты, плазмоциты) проникает в мышечный слой только в области дна язв. Наличие эозинофилов — маркер высокой активности.
Клинические формы и осложнения
По клиническому течению выделяют острую типичную (дебют с гнойно-геморрагическим воспалением), хроническую рецидивирующую (сезонные обострения), хроническую непрерывную (более 6 месяцев) и фульминантную (молниеносную) формы.
Фульминантная форма ведет к тотальному поражению и токсической дилатации (токсический мегаколон). Из-за гибели эпителия бактериальные токсины проникают в кровь и стенку кишки, повреждая интрамуральные ганглии. Это вызывает потерю тонуса, резкое растяжение кишки, высокий риск перфорации и перитонита.
Хроническое многолетнее течение грозит малигнизацией. Накопление мутаций через стадию эпителиальной дисплазии/неоплазии ведет к колоректальному раку. Факторы высокого риска: тотальное поражение, стаж болезни более 10 лет и дебют до 18 лет. К метаболическим осложнениям (из-за нарушения всасывания) относят уролитиаз, желчнокаменную болезнь и анемию. Редким осложнением является амилоидоз.
Внекишечные проявления
Манифестация системных поражений происходит параллельно с основным заболеванием. НЯК может сопровождаться:
- Костно-суставными патологиями: артриты крупных и мелких суставов (без деформаций), анкилозирующий спондилоартрит (может возникать задолго до кишечных симптомов).
- Поражениями кожи и слизистых: узловатая эритема, гангренозная пиодермия, пустулезный дерматоз, экзема, афтозный стоматит и трещины губ.
- Офтальмологическими болезнями: увеиты, иридоциклиты, склериты и эписклериты.
- Гепатобилиарными нарушениями: первичный склерозирующий холангит, а также стеатогепатит (как следствие мальабсорбции и токсичности лекарств), который может привести к циррозу печени.
Запомнить макроскопию НЯК помогает правило трех «С»: поражается только Слизистая, воспаление Сплошное (всегда от прямой кишки вверх), Стриктуры не образуются (так как язвы поверхностные).
Вопросы с занятий и экзамена
Чем отличается глубина поражения при НЯК от других воспалительных заболеваний кишечника?
При НЯК воспаление строго ограничено слизистой оболочкой. В мышечный слой инфильтрат проникает исключительно в области дна крупных язвенных дефектов.
Что такое крипт-абсцесс и является ли он строго специфичным для НЯК?
Это скопление лейкоцитов в просвете кишечных крипт с их последующим разрушением. Признак яркий, но не патогномоничный, так как встречается и при других формах колитов.
Почему при фульминантной форме возникает токсическая дилатация кишки?
Из-за гибели эпителия токсины попадают в стенку кишки, воспаление доходит до мышечного слоя и повреждает нервные сплетения. Это приводит к потере тонуса и резкому расширению (дилатации) кишки.
Какие клетки являются маркером высокой активности воспаления при НЯК?
Наличие эозинофильных лейкоцитов (наряду с нейтрофилами) в воспалительном инфильтрате собственной пластинки слизистой оболочки считается маркером высокой активности процесса.
Что ещё разобрать по теме
- Дифференциальная диагностика НЯК и болезни Крона (гранулематозное воспаление, трансмуральное поражение).
- Механизмы развития синдрома мальабсорбции и метаболических осложнений (уролитиаз, ЖКБ).
- Специфические инфекционные колиты (шигеллезный, кампилобактерный, псевдомембранозный).
- Морфологические критерии эпителиальной дисплазии и неоплазии при длительном течении НЯК.
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Неспецифический язвенный колит» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Болезни органов пищеварения»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.