Хронический дуоденит и синдром мальабсорбции
Воспалительные процессы в тонкой кишке часто сопровождаются изменением клеточного состава. При хроническом дуодените эпителий подвергается метаплазии, а в сохранившемся железистом эпителии ворсинок резко падает число бокаловидных клеток. Степень активности воспаления патологоанатом оценивает по тому, насколько сильно собственная пластинка (lamina propria) инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами. Если же в инфильтрате появляется большое количество эозинофилов, это специфический сигнал, указывающий на аллергические реакции, глистную инвазию или опухолевый рост.
Любое серьезное повреждение слизистой ведет к синдрому мальабсорбции. Это состояние, при котором нарушается транспорт нормально переваренных пищевых веществ, витаминов и электролитов из просвета кишки через абсорбирующий эпителий в лимфатические и кровеносные сосуды ворсинок.
Выделяют три основные группы мальабсорбции:
- Врожденная — характеризуется генетической ферментопатией.
- Первичная — связана с патологией собственно абсорбирующего эпителия (целиакия, соевая энтеропатия, тропическая и коллагеновая спру).
- Вторичная — развивается при повреждении отдельных слоев или всей стенки кишки на фоне других болезней (болезнь Уиппла, болезнь Крона, туберкулез, склеродермия, амилоидоз, лимфомы, общий иммунодефицит и селективный дефицит IgA).
Целиакия (глютеновая энтеропатия)
Заболевание возникает из-за недостаточности ферментов, метаболизирующих глютен (клейковину) — белок, содержащийся в злаковых культурах. В основе патогенеза лежит индивидуальная чувствительность к глютену, которая запускает иммунологически опосредованные нарушения гистоархитектоники и клеточного обновления слизистой оболочки. Клинически это проявляется диареей, истощением и стеатореей (жирным стулом).
Микроскопическая картина целиакии:
- Атрофия ворсинок — ведущий диагностический признак. В финале заболевания слизистая оболочка полностью утрачивает ворсинки.
- Структурная перестройка — укорочение ворсинок сопровождается гиперплазией генеративной зоны (крипты удлиняются и расширяются).
- Клеточная инфильтрация — собственная пластинка массивно инфильтрируется лимфоцитами и плазматическими клетками с примесью эозинофилов. Резко увеличивается количество межэпителиальных лимфоцитов.
На клеточном уровне страдают сами энтероциты. Их микроворсинки деформируются, укорачиваются и утрачивают регулярность, что ведет к резкому снижению всасывающей способности. Одновременно расширяются межклеточные контакты. Это критическое изменение означает нарушение эпителиального барьера: антигены из просвета кишки беспрепятственно проникают в собственную пластинку.
Исход заболевания благоприятный при условии исключения глютена из рациона. Строгая аглютеновая диета приводит к полному восстановлению структуры слизистой оболочки и исчезновению симптомов.
Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия)
Это заболевание предположительно инфекционной этиологии, которое характеризуется системным поражением, но с преимущественной локализацией в тонкой кишке. Возбудителем выступают бактерии Tropheryma whipplei (вид коротких палочек).
Патоморфологические признаки: Ключевая особенность болезни — появление в собственной пластинке тонкой кишки, брыжейке и регионарных лимфоузлах скоплений специфических макрофагов. Это крупные клетки полигональной формы с пенистой цитоплазмой, содержащей липидные вакуоли.
При гистологическом исследовании содержимое этих макрофагов дает положительную ШИК-реакцию (PAS-positive). Механизм этого явления заключается в том, что фагоцитоз бактерий в макрофагах является незавершенным, и непереваренный материал накапливается внутри клетки.
Электронная микроскопия позволяет обнаружить самого возбудителя Tropheryma whipplei. Бактерии локализуются в межклеточных пространствах, внутри отдельных энтероцитов, свободно лежат в собственной пластинке и внутри макрофагов. Дополнительным субэпителиальным изменением является скопление нейтральных жиров в расширенных лимфатических сосудах.
В отличие от многих других энтеропатий, болезнь Уиппла имеет хороший прогноз, так как заболевание отлично поддается антибиотикотерапии.
Злаки, содержащие опасный при целиакии глютен, легко запомнить по первым буквам фразы Просто Решили Явно Отказаться: Пшеница, Рожь, Ячмень, Овес.
Вопросы с занятий и экзамена
Что является ведущим диагностическим признаком целиакии?
Главный морфологический критерий — атрофия ворсинок тонкой кишки, которая сопровождается компенсаторным удлинением и расширением крипт.
О чем говорит появление эозинофилов при хроническом дуодените?
Появление большого количества эозинофильных лейкоцитов в инфильтрате указывает на аллергические реакции, глистную инвазию или опухолевый рост.
Почему макрофаги при болезни Уиппла ШИК-позитивны?
Это связано с тем, что фагоцитоз бактерий Tropheryma whipplei в макрофагах является незавершенным, из-за чего в их цитоплазме накапливается ШИК-позитивный материал.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы нарушения эпителиального барьера при глютеновой энтеропатии
- Вторичный синдром мальабсорбции: патогенез при болезни Крона и амилоидозе
- Электронно-микроскопическая картина энтероцитов при целиакии
- Роль незавершенного фагоцитоза в патогенезе болезни Уиппла
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Болезни тонкой кишки» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Болезни органов пищеварения»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.