Этиология и патогенез
Заболевание редко возникает на пустом месте. Оно может развиваться как идиопатическое состояние, но гораздо чаще является прямым следствием воздействия конкретных триггеров.
Основные этиологические факторы делятся на несколько групп:
- Алиментарные и инфекционные. Употребление грубой или недоброкачественной пищи, а также пищевые токсикоинфекции (в первую очередь, вызванные стафилококками и сальмонеллами).
- Лекарственные повреждения. Лидером здесь выступают нестероидные противовоспалительные средства (например, ацетилсалициловая кислота). Их повреждающее действие связано не только с прямым контактом, но и с системным механизмом: препараты ингибируют синтез простагландинов, которые являются важнейшим фактором защиты слизистой. Итогом такого воздействия часто становится развитие острого эрозивного гастрита.
- Токсические и аллергические агенты. К этой группе относят воздействие алкоголя и проявления пищевой аллергии.
- Стрессовые и эндогенные факторы. Они приводят к развитию так называемых вторичных гастритов. Сюда входят тяжелые системные стрессы (обширные хирургические операции, тяжелые травмы, ожоги), выраженная органная недостаточность (печеночная, почечная, дыхательная), а также гемодинамические нарушения (например, на фоне застойной сердечной недостаточности).
Клинико-диагностические формы
В зависимости от глубины поражения и клинической картины выделяют две ключевые формы заболевания.
Острый катаральный гастрит
Это классический вариант воспаления. После контакта с повреждающим фактором проходит латентный период, занимающий обычно от 6 до 8 часов. Затем разворачивается характерная клиническая картина:
- Болевой синдром: локализуется преимущественно в эпигастральной области.
- Диспепсические расстройства: выраженная тошнота и рвота. В рвотных массах визуально может определяться примесь слизи и желчи.
- Общие симптомы: системная воспалительная реакция может проявляться субфебрильной температурой тела.
- Эндоскопическая картина: при проведении фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС) врач обнаруживает картину диффузной гиперемии слизистой оболочки желудка.
Острый эрозивный гастрит
Данная форма считается наиболее опасной из-за высокого риска фатальных осложнений, прежде всего — желудочных кровотечений. Коварство эрозивного поражения кроется в его клинике:
- Симптомы часто бывают стертыми: пациент жалуется лишь на легкую боль, незначительный дискомфорт или умеренную тошноту.
- Объективно при пальпации живота определяется болезненность в эпигастрии.
- Диагностика: обычная рентгенография желудка в этой ситуации абсолютно неинформативна. Основным и единственно надежным методом диагностики является ФЭГДС. Эндоскопист визуализирует множественные эрозии, располагающиеся на фоне гиперемированной слизистой оболочки.
Принципы лечения
Терапевтическая тактика при остром поражении желудка строится на двух китах: устранении причины и защите поврежденной слизистой.
- Элиминация этиологического фактора. Это первый и самый важный шаг. Если триггером стали лекарства (НПВС), требуется их немедленная отмена.
- Терапия основного заболевания. При вторичных гастритах необходимо купировать состояние, вызвавшее появление эрозий. Проводится лечение застойной сердечной недостаточности, ожоговой болезни, коррекция органной дисфункции.
- Симптоматическая терапия. Направлена на облегчение состояния пациента. Включает адекватное обезболивание, а при развитии главного осложнения эрозивной формы (желудочного кровотечения) — экстренное возмещение кровопотери.
- Диетотерапия. Назначается строгая щадящая противоязвенная диета, исключающая любые термические, химические и механические раздражители.
- Медикаментозная поддержка. При необходимости в схему лечения включают препараты, уменьшающие кислотность желудочного сока, чтобы снизить агрессивное воздействие кислоты на воспаленные или эрозированные участки.
Вопросы с занятий и экзамена
Чем принципиально отличается острый гастрит от хронического на микроскопическом уровне?
При остром гастрите в слизистой оболочке преобладают острые воспалительные изменения. При хроническом течении воспаление отходит на второй план, а доминируют структурная перестройка (дисрегенерация) и прогрессирующая атрофия тканей, ведущая к нарушению функции желудка.
Почему при подозрении на эрозивный гастрит не назначают рентгенографию?
Потому что рентгенография неинформативна для выявления поверхностных повреждений слизистой (эрозий). Для точной диагностики необходимо прямое визуальное исследование — ФЭГДС.
Как именно аспирин и другие НПВС приводят к развитию эрозий?
Эти препараты ингибируют синтез простагландинов в организме. Поскольку простагландины выступают важнейшим защитным фактором слизистой оболочки желудка, их дефицит делает стенку органа беззащитной перед кислотой, что ведет к воспалению и образованию эрозий.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы дисрегенерации и атрофии при переходе острого воспаления в хроническое
- Патогенез стрессовых эрозий при тяжелых системных патологиях (ожоги, полиорганная недостаточность)
- Группы препаратов для снижения кислотности желудочного сока и механизмы их действия
- Дифференциальная диагностика причин желудочно-кишечных кровотечений
- Особенности принципов щадящей противоязвенной диетотерапии
Разберите тему целиком в курсе «Пропедевтика»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Острый гастрит» и ещё 3 133 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 113 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Система пищеварения»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.