Дыхательная система и кровообращение
Ведущая проблема недоношенных — синдром дыхательных расстройств (СДР), также известный как болезнь гиалиновых мембран. В его основе лежит первичный дефицит сурфактанта. Без него альвеолы прогрессирующе спадаются, образуются ателектазы и нарушается газообмен.
Лечение СДР строго алгоритмизировано:
- Профилактика: антенатальное введение глюкокортикоидов матери.
- Заместительная терапия: эндотрахеальное введение экзогенного сурфактанта в первые часы жизни.
- Респираторная поддержка: оксигенотерапия в кувезе, создание постоянного положительного давления (СДППД/CPAP) или искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
- Поддерживающая терапия: строгий температурный контроль. При переохлаждении (ниже 35 °C) синтез собственного сурфактанта прекращается полностью.
Со стороны сердечно-сосудистой системы выделяют артериальную гипотензию (требует инфузий для восполнения ОЦК и введения глюкокортикоидов) и персистирующий открытый артериальный проток (ОАП). ОАП закрывают медикаментозно (ингибиторы циклооксигеназы: ибупрофен, индометацин). При неэффективности прибегают к хирургическому лигированию протока. Факторами риска ОАП выступают патологическая беременность, асфиксия в родах, сам факт недоношенности и сопутствующий СДР.
Патологии ЖКТ и органов зрения
Самое грозное осложнение со стороны ЖКТ — некротизирующий энтероколит (НЭК). Он манифестирует на фоне ишемии кишечной стенки и последующей бактериальной инвазии. Часто пусковым механизмом служит избыточная энтеральная нагрузка, особенно смесями из коровьего молока. Терапия НЭК сводится к функциональному покою кишечника (перевод на полное парентеральное питание), массивной системной антибиотикотерапии и респираторной поддержке. При развитии осложнений (перфорация, перитонит) показано хирургическое вмешательство. Естественное вскармливание возвращают строго после стабилизации состояния.
Также часто встречается транзиторная диспепсия — учащенный, разжиженный стул со слизью и комочками. Причины: позднее прикладывание к груди, незрелость локального иммунитета слизистой ЖКТ и дефекты санитарно-гигиенического ухода.
У младенцев с экстремально низкой массой тела часто развивается ретинопатия недоношенных — сосудисто-пролиферативное поражение сетчатки, грозящее ее отслойкой. Процесс мультифакторный, его провоцируют:
- колебания оксигенации (как гипоксия, так и гипероксия при ИВЛ);
- дефицит антиоксидантов (витаминов А и Е);
- токсическое влияние непрямого билирубина;
- трансфузии донорской крови взрослых (из-за разницы в сродстве гемоглобина к кислороду).
Тяжелые формы заболевания лечат хирургически — с помощью лазерной коагуляции сетчатки.
Неврология и метаболические нарушения
Перинатальное поражение нервной системы обусловлено глубокой незрелостью структур мозга и его сосудистой сети. Примерно в 30% случаев морфологическим субстратом выступают геморрагии и ишемии: внутрижелудочковые (ВЖК) и паренхиматозные кровоизлияния, декомпенсированная гидроцефалия и перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ). Ведение пациентов требует строгого охранительного режима, нормотермии и назначения ноотропов. При окклюзионной или арезорбтивной гидроцефалии проводят вентрикулоперитонеальное шунтирование.
Группа метаболических нарушений связана с истощением депо и незрелостью ферментов:
- Неонатальная гипербилирубинемия. Из-за высокой проницаемости гематоэнцефалического барьера билирубиновая энцефалопатия развивается при гораздо меньших концентрациях свободного билирубина, чем у доношенных. Лечат фототерапией, инфузией декстрозы и белковых препаратов, при критических значениях — заменным переливанием крови (ЗПК).
- Гипогликемия. Запасы гликогена в печени и бурого жира критически малы. При глюкозе $\le$ 2,2 ммоль/л (или $\le$ 2,6 ммоль/л при отсутствии энтерального питания) показано внутривенное введение декстрозы.
- Остеопения. Плод не успел накопить запасы кальция, фосфатов и магния (это происходит в третьем триместре). Для минерализации костной ткани используют «обогатители» (фортификаторы) грудного молока, специальные смеси для недоношенных, многокомпонентные парентеральные растворы и проводят специфическую профилактику рахита.
Правило «Трех НЕ» в метаболизме недоношенных: НЕхватка гликогена (гипогликемия), НЕзрелость ГЭБ (ядерная желтуха при низком билирубине), НЕдополученные макроэлементы в 3-м триместре (остеопения).
Вопросы с занятий и экзамена
При какой температуре прекращается выработка сурфактанта?
Эндогенный синтез сурфактанта полностью останавливается при падении температуры тела ребенка ниже 35 °C.
Какова тактика при открытом артериальном протоке (ОАП)?
Сначала применяют медикаментозное закрытие протока с помощью ингибиторов циклооксигеназы (ибупрофен, индометацин). Если консервативный подход неэффективен, проводят хирургическое лигирование.
Что чаще всего провоцирует развитие некротизирующего энтероколита?
Триггером к манифестации заболевания часто становится ранняя или избыточная энтеральная нагрузка, в частности, использование смесей на основе коровьего молока.
Почему недоношенные дети склонны к остеопении?
Основной запас кальция, магния и фосфатов плод получает в третьем триместре беременности. При преждевременных родах ребенок лишается этого депо, что ведет к недостаточной минерализации костной ткани.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы развития перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ)
- Показания к заменному переливанию крови у недоношенных
- Хирургическое лечение ретинопатии: лазерная коагуляция
- Схемы парентерального питания и фортификации грудного молока
Разберите тему целиком в курсе «Педиатрия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Патология недоношенных» и ещё 3 738 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 71 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 2. Неонатология»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.