Аортальный стеноз: гемодинамика и клиника

Понятие обструкции и этиология порока

Аортальный стеноз представляет собой частный, но наиболее распространенный случай более широкого клинического понятия — обструкции пути оттока из левого желудочка. Выделяют несколько вариантов такой обструкции:

• Клапанный стеноз: приобретенный порок, который является основной причиной сужения.
• Подклапанный и надклапанный стенозы: относятся к категории врожденных пороков сердца.
• Мышечная обструкция: специфическое состояние, развивающееся при гипертрофической кардиомиопатии.

По происхождению сужение устья аорты делится на врожденное и приобретенное. Среди причин приобретенного стеноза лидируют ревматическое поражение, инфекционный эндокардит, а также дегенеративные изменения у пациентов пожилого возраста (атеросклероз и кальциноз клапана). Важный дифференциально-диагностический признак: если аортальный стеноз сочетается с пороком митрального клапана, это с высокой долей вероятности указывает на его ревматическую природу.

На примере ревматизма патоморфологическая картина выглядит как утолщение и сращение створок между собой. Главный функциональный дефект заключается в резком уменьшении подвижности створок, из-за чего становится невозможным их полное раскрытие в фазу систолы левого желудочка.

Гемодинамика и механизмы компенсации

Основным гемодинамическим нарушением при stenosis aortica является механическое препятствие изгнанию крови из левого желудочка в аорту. Из-за этого формируется патологическая разность давлений — градиент давления между полостью желудочка и аортой, который в норме должен отсутствовать. Диагностическим критерием порока считается градиент, превышающий 20 мм рт.ст., а при тяжелой степени сужения этот показатель может достигать 100 мм рт.ст.

Для преодоления столь высокого сопротивления и поддержания нормального минутного объема крови включается главный компенсаторный механизм — концентрическая гипертрофия левого желудочка. Увеличение мышечной массы позволяет длительное время сохранять адекватный сердечный выброс как в покое, так и при физической нагрузке.

Однако гипертрофия миокарда имеет негативные последствия. Утолщенная мышца теряет свою эластичность и податливость, что приводит к нарушению расслабления — страдает диастолическая функция. В результате повышается конечно-диастолическое давление в полости желудочка, что по мере прогрессирования патологии вызывает ретроградную перегрузку левого предсердия.

Ишемия миокарда и стадия декомпенсации

У пациентов со стенозом устья аорты часто развивается относительная коронарная недостаточность, даже если сами венечные артерии остаются интактными (чистыми). Патогенез ишемии, которая локализуется преимущественно в субэндокардиальных слоях, обусловлен двумя факторами:

1. Повышенная потребность в кислороде: значительно увеличенная масса гипертрофированного миокарда требует усиленного кровоснабжения.
2. Ухудшение кровотока: мощное систолическое сокращение утолщенной мышцы механически сдавливает интрамуральные коронарные артерии.

Длительная гемодинамическая перегрузка и хроническая ишемия неизбежно ведут к дистрофическим изменениям в миокарде. Наступает стадия декомпенсации. Левый желудочек теряет тонус, его полость расширяется (развивается дилатация). Сердечный выброс начинает падать сначала при нагрузке, а затем и в покое — формируется левожелудочковая недостаточность. На самых поздних стадиях, вследствие возникающей легочной гипертензии, к процессу присоединяется и правожелудочковая недостаточность.

Клиническая картина и объективные данные

Долгие годы порок может ничем себя не проявлять благодаря компенсаторной гипертрофии. Часто диагноз устанавливается случайно при профилактической аускультации (выслушивается систолический шум во II межреберье справа). Симптоматика манифестирует только при критическом сужении, когда площадь устья составляет менее четверти от нормы.

Классическая клиника включает три группы жалоб:

• Стенокардия: типичные загрудинные ангинозные боли из-за относительной ишемии.
• Церебральные симптомы: головокружения и обмороки. При нагрузке они связаны с фиксированным ударным объемом и гипоперфузией мозга, а в покое — с нарушениями ритма (желудочковая тахикардия, преходящая АВ-блокада, фибрилляция предсердий).
• Левожелудочковая недостаточность: одышка, ортопноэ, эпизоды сердечной астмы и отек легких.

При объективном обследовании обращает на себя внимание «аортальная бледность» кожных покровов — следствие компенсаторного спазма артериол из-за низкого выброса. Пульс становится малым, медленным (pulsus parvus et tardus) и мягким. Артериальное давление характеризуется снижением систолического показателя и уменьшением пульсового давления. При пальпации верхушечный толчок усилен, а на поздних стадиях смещен влево и вниз. Справа от грудины во II межреберье отчетливо пальпируется систолическое дрожание.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Патогенез нарушений ритма сердца в покое: от фибрилляции предсердий до АВ-блокад.
• Особенности ретроградной перегрузки левого предсердия при тяжелой диастолической дисфункции.
• Дифференциальная диагностика клапанного, подклапанного и надклапанного стенозов.
• Специфика формирования систолического дрожания и шума во II межреберье справа.
• Роль дилатации левого желудочка в переходе от стадии компенсации к тотальной сердечной недостаточности.

Другие темы раздела «Сердечно-сосудистая система»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.