Инфаркт миокарда

Этиология и патогенез

Основной фундамент для развития инфаркта — коронарный атеросклероз. Непосредственной причиной в 95–97% ситуаций становится тромбоз. Механизм выглядит так: фиброзная покрышка атеросклеротической бляшки надрывается, липидное ядро контактирует с кровью, что запускает активацию тромбоцитов и коагуляционного каскада. В результате формируется тромб, перекрывающий просвет сосуда.

Реже некроз могут вызвать длительный спазм артерий, эмболия, диссекция стенки сосуда или аномалии их развития. Повышенная потребность в кислороде на фоне стресса или физической нагрузки играет лишь второстепенную роль по сравнению с окклюзией сосуда.

Клиническая картина

Самое частое проявление — болевой синдром (status anginosus).

Основные черты типичного ангинозного приступа при инфаркте:

• Характер боли: давящая, сжимающая, «кинжальная».
• Локализация: за грудиной (ретростернально).
• Длительность: более 15–30 минут (иногда длится часами).
• Реакция на препараты: нет эффекта от нитроглицерина, часто не снимается даже наркотическими анальгетиками.

Помимо классического болевого, исторически выделяют еще два синдрома (классификация Образцова-Стражеско): кардиогенный шок (сосудистый коллапс с цианозом) и сердечную недостаточность (протекает по типу отека легких). Также возможна безболевая форма, которая чаще встречается у пожилых, диабетиков и пациентов с ХСН.

Лабораторная диагностика

Для подтверждения некроза используют биохимические маркеры. В настоящее время опираются на высокоспецифичные показатели, а от старых (АСТ, АЛТ, ЛДГ) отказываются из-за их низкой специфичности.

• Тропонины (I и T): Наиболее ранние и чувствительные белки, специфичные для сердца. Начинают расти через 3–12 часов, достигают пика к 12–48 часам и остаются в крови от 5 до 14 дней.
• МВ-фракция КФК: Более специфична для миокарда, чем общая КФК. Поднимается через 3–6 часов, пик — к концу первых суток, нормализация на 3–4 день.
• Миоглобин: Растет рано, но не является специфичным для сердечной мышцы.

Классификация и ЭКГ-диагностика

Современный подход делит инфаркты на две группы, что напрямую влияет на тактику лечения (например, на назначение тромболитиков).

1. Инфаркт с зубцом Q (трансмуральный/крупноочаговый):
2. Некроз пронизывает всю толщу стенки.
3. На ЭКГ появляется патологический (широкий и глубокий) зубец Q и снижается зубец R.
4. Имеет четкую стадийность: острейшая (монофазная кривая), острая (появление Q), подострая (ST на изолинии, T отрицательный) и рубцовая.
5. Инфаркт без зубца Q (мелкоочаговый/интрамуральный):
6. Некроз не захватывает стенку целиком.
7. Комплекс QRS не меняется (патологического Q нет).
8. Основной признак на ЭКГ — изменения сегмента ST и формирование отрицательного зубца T.
9. Для диагноза обязательна оценка клиники и ферментов крови, так как изолированный отрицательный T неспецифичен.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Топическая диагностика инфаркта (определение пораженной стенки по отведениям ЭКГ)
• Постинфарктное ремоделирование сердца и его последствия
• Патогенез и триада признаков кардиогенного шока
• Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда
• Применение ЭКГ-картирования и сцинтиграфии миокарда в сложных случаях

Другие темы раздела «Сердечно-сосудистая система»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.