Инфекционный эндокардит

Причины инфекционного и воспалительного поражения сердца

Патологии сердечной мышцы и ее оболочек часто имеют инфекционную или токсико-метаболическую природу.

Среди инфекционных агентов ведущую роль играют:

• Вирусы: Коксаки, аденовирусы, ECHO-вирусы способны вызывать скрытое воспаление, трансформирующееся в кардиомиопатию.
• Бактерии: Спектр возбудителей крайне широк. Это стафилококки, менингококки, пневмококки (часто как осложнение пневмонии), стрептококки, сальмонеллы и хламидии. Микобактерии туберкулеза также сохраняют актуальность, особенно при формировании специфических перикардитов.
• Грибы и прочие агенты: Аспергиллы, бластомицеты, кокцидиоидомицеты, а также риккетсии.

Помимо прямого инфицирования, поражение может развиваться вторично. К неинфекционным факторам относят онкологические процессы (паранеопластические реакции, метастазы), тяжелые метаболические сбои (уремия при почечной недостаточности, микседема), системные болезни соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка). Отдельно выделяют ишемическую болезнь сердца: воспаление может сопровождать острый инфаркт миокарда или проявляться в позднем периоде как синдром Дресслера (постинфарктный полисерозит).

Диагностические критерии воспаления (Большие и малые)

Для оценки специфического поражения органов-мишеней (например, при ревматической лихорадке, часто сопутствующей инфекционным процессам) используют разделение признаков на большие и малые.

Большие (специфичные) критерии:

1. Кардит — непосредственное воспаление оболочек сердца.
2. Полиартрит — вовлечение преимущественно крупных суставов.
3. Хорея — специфическое поражение нервной системы.
4. Кольцевидная эритема — характерные кожные проявления.
5. Подкожные узелки — формирование плотных ревматических образований.

Малые (неспецифичные) критерии указывают на общую реактивность организма:

• Клинические: стойкая лихорадка и артралгия (боль в суставах без видимых признаков воспаления, которую нужно дифференцировать от истинного полиартрита).
• Лабораторные маркеры острой фазы: ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), рост уровня С-реактивного белка (СРБ).
• Инструментальные: на ЭКГ фиксируется удлинение интервала P-Q, что говорит о нарушении атриовентрикулярной проводимости.

Влияние на клапанный аппарат: Трикуспидальная недостаточность

Воспалительные процессы, в том числе инфекционный эндокардит, напрямую повреждают структуру клапанов. Одним из вариантов является первичная (органическая) недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана. Помимо инфекционного эндокардита, к ней могут приводить ревматизм, карциноидный синдром и травмы грудной клетки.

Суть патологии заключается в том, что створки клапана не смыкаются полностью во время сокращения (систолы) правого желудочка. Из-за этого часть крови забрасывается обратно в правое предсердие (возникает регургитация).

Интересно, что гемодинамика здесь страдает несколько мягче, чем при пороках левых отделов. Давление в малом круге кровообращения ниже, поэтому кровь легче уходит в легочную артерию, и объем обратного тока относительно невелик. Однако при развитии синдрома застоя картина меняется: в легких застоя может не быть, но в большом круге кровообращения он проявляется рано и значительно (расширение шейных вен, положительный венный пульс, пульсация в эпигастрии).

При аускультации у левого края грудины выслушивается систолический шум. Важный диагностический маркер — симптом Риверо-Корвалло: на вдохе шум усиливается, так как приток крови к правым отделам возрастает, увеличивая объем регургитации.

Влияние на клапанный аппарат: Митральный стеноз

Поражение левых отделов формирует иную клиническую картину. Основные симптомы определяются при аускультации на верхушке сердца:

• I тон становится усиленным и «хлопающим» из-за уплотнения створок.
• II тон сопровождается дополнительным звуком — щелчком открытия митрального клапана (opening snap).
• Выслушивается диастолический шум с характерным пресистолическим усилением (при сохранении синусового ритма).

Пальпаторно можно выявить диастолическое дрожание, известное как «кошачье мурлыканье». Внешний вид пациента также специфичен: формируется facies mitralis (моложавый вид с цианотичным румянцем на щеках). Инструментально (ЭКГ и рентген) выявляются признаки перегрузки и увеличения левого предсердия (P-mitrale), гипертрофия правого желудочка и признаки легочной гипертензии (акцент II тона над легочной артерией).

Диффузное поражение и сердечная недостаточность

Длительное воздействие экзогенных, токсических или инфекционных факторов ведет к гибели функционирующих кардиомиоцитов. Развивается диффузное поражение миокарда.

Процесс сопровождается дилатацией (патологическим расширением) камер сердца. Из-за этого резко падает сократительная способность миокарда, снижается сердечный выброс. Формируется систолическая и диастолическая дисфункция обоих желудочков. Клиническим исходом такого неуклонно прогрессирующего процесса становится тяжелая застойная хроническая сердечная недостаточность. Подобный диагноз часто ставится методом исключения, когда другие причины поражения сердца и легочной гипертензии уже отвергнуты.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Патогенез дилатационного поражения миокарда
• Дифференциальная диагностика митрального стеноза
• Инструментальная оценка венозного пульса (флебограмма)
• Патофизиология легочной гипертензии при пороках левых отделов
• Специфика грибковых и паразитарных поражений сердца

Другие темы раздела «Сердечно-сосудистая система»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.