Войти
Пропедевтика · Сердечно-сосудистая система

Дефект межпредсердной перегородки

Defectus septi interatrialis

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — это врожденная аномалия строения сердца, характеризующаяся наличием патологического сообщения между левым и правым предсердиями. Данный порок приводит к специфическим нарушениям внутрисердечной гемодинамики, перегрузке малого круга кровообращения и последующей гипертрофии правых отделов сердца.

Сброс кровиСлева направо (из левого предсердия в правое)
Ключевой признакФиксированное расщепление II тона при аускультации
ОсложнениеГиперволемия малого круга и легочная гипертензия
ГенетикаВозможен семейный характер наследования патологии
3 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыОжидает проверки преподавателем

Изменения гемодинамики

Патологическая физиология порока напрямую связана с наличием аномального отверстия. Базовые нарушения кровотока развиваются в определенной последовательности:

  • Направление шунтирования: изначально сброс крови происходит слева направо — из левого предсердия в правое.
  • Перегрузка объемом: поступление дополнительной крови в правые отделы ведет к гиперволемии малого круга кровообращения.
  • Морфологические изменения: правое предсердие и правый желудочек постепенно расширяются (дилатация) и наращивают мышечную массу (гипертрофия).
  • Отдаленные последствия: со временем формируется легочная гипертензия. На поздних стадиях заболевания направление сброса крови может кардинально измениться — с правого налево.

Клиническая картина и аускультация

Клинические проявления часто связаны с перегрузкой правых отделов. Пациенты предъявляют жалобы на одышку и отмечают плохую переносимость физических нагрузок. При объективном осмотре выявляются признаки дилатации и гипертрофии правых камер сердца.

Наибольшую ценность в диагностике имеет аускультативная картина:

  1. Изменения II тона: выслушивается фиксированное расщепление II тона. Это высокоспецифичный признак, так как расщепление не меняется в зависимости от фаз дыхания.
  2. Систолический шум во второй точке: выслушивается над легочной артерией. Важный нюанс: механизм его возникновения связан не с прохождением крови через сам дефект в перегородке. Шум возникает из-за относительного стеноза устья легочной артерии, так как через нее правый желудочек выбрасывает патологически большой объем крови.
  3. Поздние проявления: при прогрессировании порока и выраженной дилатации правого желудочка может появиться систолический шум трикуспидальной недостаточности.
Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Пропедевтика» — ответ и разбор сразу.

Инструментальная диагностика

Для подтверждения диагноза и оценки степени выраженности гемодинамических нарушений применяется комплекс инструментальных исследований:

  • Электрокардиография (ЭКГ): регистрируется отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо, а также классические признаки гипертрофии правого желудочка.
  • Рентгенография органов грудной клетки: визуализируется увеличение правого предсердия и правого желудочка. Со стороны сосудов отмечается расширение ствола и ветвей легочной артерии.
  • Эхокардиография (УЗИ сердца): позволяет напрямую увидеть расширение правого желудочка и легочной артерии. Характерным ЭхоКГ-признаком является систолическое смещение межжелудочковой перегородки кпереди.
  • Допплерография: используется для неинвазивного подтверждения диагноза путем визуализации патологического шунтирования крови (согласно некоторым диагностическим протоколам, фиксируется поток из правого предсердия в левое).
Как запомнить

Для аускультации ДМПП помните правило «Два НЕ»: систолический шум возникает НЕ из-за самого дефекта (а из-за относительного стеноза), а расщепление II тона НЕ зависит от дыхания (оно фиксированное).

Вопросы с занятий и экзамена

Почему при ДМПП шум выслушивается на легочной артерии, а не в проекции дефекта?

Кровь через дефект течет без существенного градиента давления, поэтому сам шунт бесшумен. Шум возникает из-за того, что огромный объем крови, поступивший в правый желудочек, устремляется в легочную артерию, создавая ее относительный стеноз.

Как меняется сброс крови на поздних стадиях?

Из-за развития тяжелой легочной гипертензии давление в правых отделах сердца может превысить давление в левых. В этот момент сброс крови меняет направление и становится право-левым.

Какие изменения ЭОС характерны для этого порока?

Поскольку основная нагрузка ложится на правый желудочек, он гипертрофируется. На ЭКГ это проявляется отклонением электрической оси сердца вправо.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Дефект межпредсердной перегородки» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Механизм формирования фиксированного расщепления II тона
  • Причины относительного стеноза устья легочной артерии при гиперволемии
  • Патогенез изменения направления сброса крови на поздних стадиях
  • Анализ ЭхоКГ: почему межжелудочковая перегородка смещается кпереди
  • Отличия шума трикуспидальной недостаточности от шума относительного стеноза

Разберите тему целиком в курсе «Пропедевтика»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Дефект межпредсердной перегородки» и ещё 3 133 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 113 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Сердечно-сосудистая система»

Весь раздел «Сердечно-сосудистая система»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.