Войти
Пропедевтика · Сердечно-сосудистая система

Недостаточность митрального клапана

Insufficientia mitralis

Патологическое состояние, при котором створки предсердно-желудочкового клапана не смыкаются полностью во время систолы левого желудочка. Это приводит к возникновению обратного тока крови (регургитации) в левое предсердие и перегрузке левых отделов сердца.

Главный признакПансистолический шум на верхушке сердца.
ГемодинамикаВозврат части ударного объема крови обратно в левое предсердие.
Выраженный порокОбъем регургитации превышает 25% от ударного объема.
ОсложнениеИнфаркт миокарда может вызвать отрыв хорд и острый отек легких.
4 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыОжидает проверки преподавателем

Причины развития (Этиология)

Порок формируется при повреждении любого элемента клапанного аппарата: створок, хорд, папиллярных мышц или фиброзного кольца.

  • Поражение створок: чаще всего связано с ревматизмом (ткани сморщиваются и стягиваются). Растет частота пролапса митрального клапана как причины изолированной недостаточности.
  • Поражение хорд (сухожильных нитей): возникает из-за разрыва при травме грудной клетки или разрушения на фоне инфекционного эндокардита.
  • Дисфункция папиллярных мышц: типична для ишемической болезни сердца (ИБС). При инфаркте миокарда существует высокий риск их полного разрыва.
  • Изменения фиброзного кольца и миокарда: дилатация левого желудочка (при синдроме Марфана, дилатационной кардиомиопатии) ведет к растяжению кольца и относительной недостаточности. У пожилых пациентов кальцификация препятствует нормальному сокращению кольца во время систолы.

Патофизиология и изменения гемодинамики

В норме во время систолы левого желудочка (ЛЖ) вся кровь изгоняется в аорту. При недостаточности клапана часть крови устремляется обратно в левое предсердие (ЛП).

  1. Перегрузка левого предсердия. ЛП получает двойной объем крови: нормальный приток из легочных вен суммируется с объемом регургитации из ЛЖ. Это приводит к выраженной дилатации предсердия.
  2. Перегрузка левого желудочка. В фазу диастолы весь этот увеличенный объем возвращается в ЛЖ. Чтобы компенсировать перегрузку объемом и поддержать адекватный выброс в аорту, развивается тоногенная, а затем миогенная дилатация с формированием эксцентрической гипертрофии ЛЖ.
  3. Стадия декомпенсации. При ослаблении сократительной способности ЛЖ давление в левом предсердии повышается. Давление ретроградно передается в систему легочных вен, что вызывает легочную гипертензию и финальную перегрузку правых отделов сердца (механизм аналогичен митральному стенозу). В тяжелых случаях объем регургитации может превышать эффективный ударный объем, критически снижая сердечный выброс.
Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Пропедевтика» — ответ и разбор сразу.

Клиническая картина и объективный статус

Симптоматика напрямую зависит от объема обратного тока крови и характера основного заболевания.

  • Жалобы: незначительная регургитация может протекать бессимптомно. При выраженной регургитации (более 25% ударного объема) развивается застой в малом круге кровообращения (МКК). Пациенты жалуются на одышку при физической нагрузке, сердцебиение, тенденцию к ортопноэ (вынужденное положение сидя). При сильном застое появляются влажные хрипы в легких, изредка — приступы сердечной астмы.
  • Общий осмотр: долгое время внешний вид без особенностей. На поздних стадиях появляется цианоз.
  • Пальпация и перкуссия: верхушечный толчок усиленный, разлитой, смещается латерально (влево) и вниз. Перкуторно определяется расширение сердечной тупости влево (признаки гипертрофии ЛЖ).

Аускультация (Физикальное обследование)

Аускультация на верхушке сердца — основной метод выявления клинических признаков порока.

  • Систолический шум: при ревматическом пороке он дующий, высокой частоты, занимает всю систолу (пансистолический). Начинается сразу за I тоном и длится до II тона. Типичная иррадиация — в подмышечную ямку.
  • Шум при отрыве хорд: становится грубым, проводится от верхушки к грудине. Пальпаторно может определяться систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).
  • Изменение тонов: I тон на верхушке ослаблен или отсутствует (из-за отсутствия периода замкнутых клапанов и переполнения ЛЖ снижаются клапанный и мышечный компоненты). II тон на легочной артерии усилен (акцент) и расщеплен, что свидетельствует о развитии легочной гипертензии.

Инструментальная диагностика и тактика лечения

Диагностический поиск:

  • ЭхоКГ: золотой стандарт. Выявляет дилатацию полостей ЛП и ЛЖ, гипертрофию стенок ЛЖ. Цветное допплеровское картирование позволяет визуализировать струю регургитации, количественно оценить площадь отверстия и объем возвращающейся крови. Прямые признаки дефекта створок видны не всегда.
  • ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия (P-mitrale), левого желудочка, а на поздних стадиях — бивентрикулярная гипертрофия. Часто регистрируется мерцательная аритмия.
  • Рентгенография: дилатация ЛП и его ушка формирует «третью» или «четвертую» дугу по левому контуру сердца. Кардиомегалия характерна для далеко зашедших стадий.
  • Ангиокардиография (инвазивно): введение контраста через зонд в полость ЛЖ для максимально точной количественной оценки регургитации. Выполняется перед операцией.

Лечебная тактика: Консервативная терапия направлена на лечение причины порока и коррекцию осложнений (сердечной недостаточности, нарушений ритма). Хирургическое лечение (вальвулопластика с сохранением собственного клапана или протезирование) показано в зависимости от степени регургитации и тяжести клиники.

Как запомнить

Иррадиация шума: при классической ревматической недостаточности шум «уходит» в подмышечную впадину, а при травматическом отрыве хорд — «бьет» в грудину.

Вопросы с занятий и экзамена

Почему при недостаточности митрального клапана ослабевает I тон?

Из-за неполного смыкания створок исчезает период замкнутых клапанов, а левый желудочек переполнен кровью. Это приводит к резкому снижению клапанного и мышечного компонентов I тона.

Что происходит при острой митральной недостаточности?

Острая форма чаще всего возникает при инфаркте миокарда с отрывом хорд. Характеризуется появлением грубого систолического шума, резким развитием левожелудочковой недостаточности и отеком легких.

Какие осложнения наиболее характерны для этого порока?

Нарушения ритма (особенно фибрилляция предсердий) и высокий риск тромбообразования с последующей эмболизацией сосудов большого и малого кругов кровообращения.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Недостаточность митрального клапана» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Механизмы формирования эксцентрической гипертрофии левого желудочка
  • Отличия тоногенной и миогенной дилатации миокарда
  • Патофизиология развития легочной гипертензии при поражении левых отделов сердца
  • ЭКГ-критерии формирования P-mitrale
  • Показания к выбору между вальвулопластикой и протезированием клапана

Разберите тему целиком в курсе «Пропедевтика»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Недостаточность митрального клапана» и ещё 3 133 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 113 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Сердечно-сосудистая система»

Весь раздел «Сердечно-сосудистая система»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.