Асбестоз

Место асбестоза в группе силикатозов и этиология

Асбестоз относится к категории силикатозов. Это специфические пневмокониозы, которые вызываются пылью, содержащей силикаты. В отличие от силикоза, при котором на ткань действует свободная двуокись кремния, при силикатозах она находится в связанном состоянии с другими элементами (магнием, алюминием, железом). Помимо асбестоза, который имеет наибольшее клиническое значение, к этой группе также относятся талькоз, каолиноз, цементоз и слюдяной пневмокониоз.

Непосредственной причиной развития асбестоза является длительный контакт с асбестовой пылью. Сам по себе асбест, который также называют «горным льном», представляет собой минерал с выраженным волокнистым строением. По химической структуре это водный силикат магния (его формула — 3Mg2SiO_2H_2O). Волокна асбеста имеют специфические размеры: их длина обычно составляет от 2 до 5 мкм (иногда достигая 125–150 мкм), а толщина варьирует в пределах 10–60 мкм.

Клинически заболевание протекает хронически. Пациенты страдают от прогрессирующей одышки и кашля, что со временем приводит к легочно-сердечной недостаточности.

Патологическая анатомия: изменения в легких

Морфологическая картина в легочной ткани при асбестозе имеет ряд принципиальных отличий от других пневмокониозов. Самое важное отличие — это полное отсутствие классических четко очерченных склеротических узелков, которые типичны, например, для силикоза.

Вместо узелков в легких наблюдается диффузное разрастание соединительной ткани. В этих зонах склероза обнаруживаются скопления асбестовой пыли и небольшие клеточные инфильтраты, состоящие преимущественно из гистиоцитов и лимфоидных клеток. При тяжелом течении заболевания развивается резкий межуточный склероз, из-за которого просветы альвеол становятся едва заметными или полностью облитерируются.

Патогномоничным (специфическим только для этого заболевания) признаком является наличие в тканях асбестовых телец. Под микроскопом они выглядят как светло- или темно-желтые образования. Их размеры составляют 15–150 нм в длину и 1–5 нм в толщину. Структура телец очень характерна: они имеют булавовидные утолщения на концах и сегментированное строение, из-за чего выглядят так, «как бы из отдельных сегментов». Форма и величина этих образований могут значительно варьировать.

Внелегочные проявления асбестоза

Патологический процесс при асбестозе не ограничивается только легочной паренхимой. Изменения затрагивают лимфатическую систему и кожные покровы.

1. Поражение лимфатических узлов. В первую очередь страдают бифуркационные и прикорневые лимфоузлы. Они становятся плотными, немного увеличиваются в размерах и содержат большое количество пыли. Микроскопически в них выявляется гиперплазия клеток ретикулоэндотелия. Как и в легких, здесь развивается очаговый или диффузный склероз, при этом узелки не образуются.
2. Кожные проявления («Асбестовые бородавки»). Это специфические образования, которые локализуются преимущественно на пальцах рук и ног, ладонях и подошвах, реже их можно встретить на голенях. Для них характерен резкий гиперкератоз и акантоз. При микроскопическом исследовании в роговых массах обнаруживаются кристаллы (волокна) асбеста. В более глубоких слоях эпидермиса (шиповатом и базальном) выявляются клетки с фигурами деления, а также гигантские многоядерные клетки инородных тел.

Осложнения и причины летального исхода

Асбестоз опасен своими тяжелыми осложнениями, которые часто определяют прогноз заболевания.

• Вторичная инфекция. На фоне склероза часто развиваются пневмонии, различные нагноительные процессы и бронхоэктатическая болезнь.
• Легочное сердце. Формируется как прямое следствие обширных диффузных склеротических процессов в малом круге кровообращения.
• Онкологическая патология. Асбестоз имеет крайне высокий риск малигнизации. Заболевание часто сочетается с развитием мезотелиомы и рака легких.

Смерть пациентов чаще всего наступает от присоединившейся пневмонии или от легочно-сердечной недостаточности, которая протекает на фоне выраженной эмфиземы. Также причиной смерти может стать туберкулез. Сочетание асбестоза с туберкулезной инфекцией выделяют в отдельную форму — асбестотуберкулез, однако в клинической практике она встречается относительно редко.

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Подробная классификация силикатозов: талькоз, каолиноз, цементоз и слюдяной пневмокониоз.
• Механизмы формирования легочного сердца на фоне диффузных склеротических процессов и эмфиземы.
• Гистологическая картина «асбестовых бородавок»: роль акантоза и многоядерных клеток инородных тел.
• Патогенез злокачественного перерождения тканей: связь асбестоза с мезотелиомой и раком легких.
• Клеточный состав легочных инфильтратов при асбестозе (взаимодействие гистиоцитов и лимфоидных клеток).

Другие темы раздела «Болезни легких»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.