Этиология и статистика летальности
РДСВ не является самостоятельным заболеванием, он развивается как тяжелое осложнение других патологических процессов. Клинически и морфологически этот синдром аналогичен респираторному дистресс-синдрому новорожденных.
К основным причинам развития шокового легкого относятся:
- Аспирация желудочного содержимого (дает самую высокую летальность — 93,8%).
- Инфекционные заболевания легких, в первую очередь тяжелые пневмонии (летальность около 60%).
- Различные виды шока (включая эндотоксический) и сепсис (летальность 77,8%).
- ДВС-синдром.
- Вдыхание токсических веществ, включая избыток кислорода.
- Передозировка наркотическими средствами.
- Радиационные воздействия.
- Операции на открытом сердце с использованием экстракорпорального кровообращения.
В целом, общая статистика летальности при развитии данного синдрома превышает 60–65%.
Патогенез и биохимические механизмы
Основное звено патогенеза — это прямое повреждение эндотелия капилляров и пневмоцитов I порядка, образующих аэрогематический барьер. Это неизбежно ведет к развитию острой дыхательной недостаточности.
В раннем периоде ключевую роль играют полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы), а также альвеолярные макрофаги и сам эндотелий. Их активация запускает выброс целого каскада повреждающих факторов:
- Протеолитических лизосомальных ферментов.
- Свободных кислородных радикалов.
- Оксида азота.
- Производных арахидоновой кислоты (лейкотриенов и простагландинов), которые активируют фосфолипазу А.
Параллельно в процесс вовлекаются тромбоциты. Под действием фактора активации тромбоцитов происходит их агрегация и секвестрация в сосудистом русле легких (клинически это проявляется тромбоцитопенией). Тромбоциты начинают вырабатывать фактор роста (PDGF), который мощно стимулирует процессы склерозирования.
Кроме того, из-за повреждения пневмоцитов II порядка нарушается синтез сурфактанта. Лишенные поверхностно-активного вещества альвеолы спадаются, что приводит к развитию множественных ателектазов.
Морфологические стадии течения
Морфогенез респираторного дистресс-синдрома взрослых принято делить на три последовательные стадии:
- Доклиническая стадия. Характеризуется начальными морфологическими признаками повреждения капилляров в альвеолярных перегородках. Ярких клинических проявлений пока нет.
- Острая стадия. Развивается в течение первой недели после воздействия повреждающего фактора. В этот период нарастает интерстициальный и внутриальвеолярный отек. При микроскопии в экссудате и инфильтратах обнаруживается большое количество фибрина и полиморфно-ядерных лейкоцитов. На внутренних поверхностях альвеол формируются характерные гиалиновые мембраны, появляются участки ателектазов.
- Стадия организации экссудата и пролиферации. Процессы организации запускаются очень рано — уже со 2–3-го дня заболевания. Начинается активное размножение пневмоцитов II порядка, а экссудат замещается соединительной тканью. Итогом этой стадии становится развитие интерстициального фиброза.
Клиническая картина и исходы
Клинически РДСВ проявляется рефрактерной гипоксемией — критическим снижением уровня кислорода в крови, которое не поддается коррекции даже при увеличении доли кислорода во вдыхаемой смеси. У пациента значительно уменьшается жизненная емкость легких (ЖЕЛ).
Радиологические исследования показывают симптомы выраженного отека легких. Однако существует важнейший дифференциальный признак: в отличие от кардиогенного отека, при РДСВ внутрикапиллярное и онкотическое давление не изменены.
При прогрессировании заболевания формируется тотальный интерстициальный фиброз легких. Разрастание соединительной ткани и запустевание сосудистого русла создают непреодолимое сопротивление для правого желудочка сердца. В результате непосредственной причиной смерти таких пациентов становится легочно-сердечная недостаточность.
Для запоминания патогенеза используйте триаду «П-Т-С»: Пневмоциты (гибнут клетки I типа, падает сурфактант от клеток II типа) — Тромбоциты (агрегируют, дают фактор роста PDGF) — Склероз (исход в интерстициальный фиброз).
Вопросы с занятий и экзамена
Как отличить РДСВ от отека легких при сердечной недостаточности?
Главный дифференциальный признак заключается в том, что при РДСВ внутрикапиллярное гидростатическое и онкотическое давление остаются в пределах нормы, тогда как при кардиогенном отеке они первично нарушены.
Почему при шоковом легком не помогает ингаляция кислородом?
Развивается рефрактерная гипоксемия. Из-за внутриальвеолярного отека, образования плотных гиалиновых мембран и спадения альвеол (ателектазов) кислород физически не может диффундировать через поврежденный аэрогематический барьер.
Какую роль играют тромбоциты в исходе РДСВ?
Тромбоциты скапливаются в легочных капиллярах и выделяют тромбоцитарный фактор роста (PDGF). Этот фактор напрямую стимулирует процессы склерозирования, что в итоге приводит к интерстициальному фиброзу легких.
Что ещё разобрать по теме
- Морфология и состав гиалиновых мембран при остром повреждении альвеол
- Механизмы генерации свободных радикалов и оксида азота нейтрофилами
- Синтез легочного сурфактанта пневмоцитами II порядка
- Патогенез развития легочно-сердечной недостаточности при фиброзе
- Роль производных арахидоновой кислоты в воспалительных реакциях легких
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Респираторный дистресс-синдром взрослых» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Болезни легких»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.