Механизмы развития хронических заболеваний легких
В патологической анатомии выделяют три основных механизма, ведущих к тяжелым хроническим процессам в дыхательной системе:
- Бронхитогенный механизм. Его основа — нарушение дренажной функции легких и бронхиальной проходимости. Именно по этому пути развиваются обструктивные заболевания: хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь и хроническая обструктивная эмфизема легких.
- Пневмониогенный механизм. Тесно связан с перенесенными бронхопневмониями, крупозной пневмонией и их осложнениями (например, острым абсцессом или карнификацией). В исходе формируются хронический абсцесс или хроническая пневмония. Отличительная черта — выраженный рестриктивный компонент.
- Пневмонитогенный механизм. Патологический процесс локализуется в интерстиции респираторных отделов легких. Характеризуется развитием хронического воспаления и фиброза, что типично для интерстициальных заболеваний легких.
Независимо от механизма, финал этих процессов универсален: развивается пневмосклероз (пневмоцирроз), вторичная легочная гипертензия, гипертрофия правого желудочка (формируется «легочное сердце») и легочно-сердечная недостаточность. Кроме того, создается фоновое состояние для развития рака легкого.
Этиология и молекулярный патогенез
Развитие хронического бронхита провоцируют экзогенные и эндогенные факторы (этнические особенности, генетическая предрасположенность). Наиболее важный фактор — курение (активное и пассивное).
Патогенез воздействия табачного дыма включает:
- Угнетение активности ресничек бронхиального эпителия, что ведет к нарушению мукоцилиарного клиренса.
- Ингибирующее действие на альвеолярные макрофаги, что разрушает механизмы местной легочной защиты.
- Прямое повреждение покровного эпителия с последующим развитием плоскоклеточной метаплазии.
- Вторичную компенсаторную реакцию — гиперплазию клеток, продуцирующих слизь.
Среди других факторов выделяют атмосферные поллютанты (выбросы диоксида серы и оксида азота в урбанизированных регионах) и профессиональные вредности (контакт с органическими и минеральными пылями, токсическими газами).
На молекулярном уровне эти триггеры вызывают стимуляцию нервных окончаний ацетилхолином, экспрессию генов мукоцилиарного клиренса и муцинов, гиперпродукцию слизи и выделение трансформирующего фактора роста бета (ТФР-бета).
Патоморфологические изменения
Морфологическая картина складывается из двух параллельных линий: изменений эпителия и воспаления стромы. Наиболее выраженные изменения фиксируются на уровне мелких бронхов.
Макроскопически: Стенки бронхов становятся утолщенными, они окружены прослойками соединительной ткани и деформированы. При длительном течении формируются бронхоэктазы — мешотчатые или цилиндрические расширения просветов бронхов.
Микроскопически: Процесс протекает по типу хронического слизистого или гнойного катарального воспаления.
- Изменения эпителия и желез: Начинаются с повреждения и десквамации (слущивания). Затем следует гиперплазия бронхиальных желез и бокаловидных клеток. Развивается метаплазия: слизистая (рост числа бокаловидных клеток) и плоскоклеточная (замещение мерцательного эпителия многослойным плоским). Завершает каскад дисплазия — нарушение структуры и дифференцировки клеток, что является предраковым процессом.
- Изменения стромы: Характеризуются выраженной воспалительной инфильтрацией. Клетки инфильтрата выделяют медиаторы воспаления и повреждения: протеазы (разрушающие ткани), активные формы кислорода, фактор некроза опухоли (ФНО) и интерлейкин-8 (ИЛ-8). Возникает дисбаланс антипротеаз. В стенке разрастается грануляционная ткань (иногда с образованием воспалительных полипов слизистой), а мышечный слой подвергается склерозу и атрофии. Под действием цитокинов и факторов роста прогрессирует фиброз.
Морфометрия и осложнения
Для объективной оценки гиперплазии слизистых желез (одного из главных признаков заболевания) применяется индекс Рейда. Это отношение толщины желез подслизистого слоя к толщине всей стенки бронха.
- В норме индекс составляет 0,44 ± 0,09.
- При патологии он увеличивается до 0,52 ± 0,08.
Примечание: на уровне мелких бронхов диагностическое значение имеет именно оценка гиперплазии бокаловидных клеток.
Осложнения: Течение заболевания может осложняться присоединением инфекции с развитием бронхопневмоний. Нарушение бронхиальной проходимости ведет к формированию очагов ателектаза и обструктивной эмфиземы легких. В финале развивается пневмофиброз.
Запомнить каскад изменений эпителия поможет правило «ПГМД»: Повреждение -> Гиперплазия -> Метаплазия -> Дисплазия.
Вопросы с занятий и экзамена
Какой отдел дыхательных путей страдает сильнее всего при хроническом бронхите?
Наиболее выраженные патоморфологические изменения локализуются на уровне мелких бронхов.
Что такое индекс Рейда и зачем он нужен?
Это морфометрический показатель — отношение толщины подслизистых желез к толщине всей стенки бронха. Он позволяет объективно оценить степень гиперплазии желез.
Почему хронический бронхит повышает риск развития рака легкого?
Из-за постоянного повреждения эпителия развивается плоскоклеточная метаплазия, которая со временем переходит в дисплазию — предраковый процесс. Поэтому заболевание считается фоновым состоянием для онкологии.
Что ещё разобрать по теме
- Бронхоэктатическая болезнь: виды и морфология бронхоэктазов
- Хроническая обструктивная эмфизема легких
- Пневмониогенный и пневмонитогенный механизмы патологии легких
- Морфология легочного сердца и легочной гипертензии
- Интерстициальные заболевания легких и развитие фиброза
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Хронический бронхит» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Болезни легких»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.