Войти
Патанатомия · Болезни легких

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Alveolitis fibrosans idiopathica

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (Alveolitis fibrosans idiopathica) — прогрессирующее заболевание легких с постепенным началом. Патология характеризуется тяжелым воспалением и склерозом интерстиция респираторных отделов с исходом в формирование «сотового легкого».

Ведущий симптомУсиливающаяся одышка напряжения
Ранние измененияЭкссудативное воспаление и мозаичность поражения
Поздняя стадияФормирование «сотового легкого»
Функции легкихБлокада аэрогематического барьера
2 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 20.09.2026

Клиническая картина и диагностика

Заболевание отличается постепенным развитием и неуклонно прогрессирующим течением. Основным клиническим признаком выступает нарастающая одышка при физической нагрузке.

При физикальном обследовании врачи выслушивают нежные двусторонние хрипы или крепитацию в базальных отделах легких. У большинства пациентов также наблюдаются лихорадка, общая слабость и потеря веса. Рентгенография выявляет двустороннее усиление легочного рисунка и симптом «матового стекла», локализующийся переважно в нижних отделах.

Патологическая анатомия: ранние стадии

Начальные макроскопические изменения могут быть выражены слабо: легкие становятся неравномерно воздушными, полнокровными и плотными.

Под микроскопом на ранних этапах определяются:

  • Экссудативный или экссудативно-продуктивный характер воспаления.
  • Повреждение и склероз интерстиция респираторных отделов.
  • Образование очагов из миофибробластов в интерстиции.
  • Мозаичность поражения: очаги патологии чередуются с абсолютно сохранной тканью, причем здоровых участков со временем становится всё меньше.

В просвете альвеол накапливается серозный экссудат, фиксируется альвеолярный протеиноз, десквамация эпителия и выпадение фибрина вплоть до образования гиалиновых мембран. Клеточный инфильтрат интерстиция представлен преимущественно лимфогистиоцитарными элементами.

Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Патанатомия» — ответ и разбор сразу.

Патогенез и роль макрофагов

В развитии начальных изменений ключевую роль играют молекулярные факторы и альвеолярные макрофаги. Экспрессия онкопротеинов c-fos и c-sis стимулирует пролиферацию клеток. Активированные макрофаги интенсивно продуцируют активные формы кислорода и фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α), которые повреждают эпителий бронхиол и альвеол.

Особенностью макрофагов при острой интерстициальной пневмонии является преобладание моноцитоидного типа: они лишены фагоцитарной активности, но усиливают белковый синтез и выделяют большое количество фибронектина.

Поздняя стадия и «сотовое легкое»

Длительное течение заболевания приводит к формированию терминальной стадии — «сотового легкого».

Макроскопически легочная ткань уплотняется, приобретает резиновую плотность, полностью теряя эластичность и воздушность. Структура органа перестраивается в ячеистые полости.

Микроскопическая картина характеризуется грубым склерозом интерстиция и замещением нормальной паренхимы соединительной тканью. Воздухоносные пространства превращаются в кистозные полости («соты»), окруженные фиброзом. Эпителиальная выстилка претерпевает дисрегенераторные изменения: пневмоциты I типа замещаются гиперплазированными пневмоцитами II типа, развиваются очаги аденоматозной гиперплазии, а также плоскоклеточная метаплазия и дисплазия.

Выраженный фиброз перегородок и изменения эпителия полностью блокируют аэрогематический барьер.

Как запомнить

ИФА: Мозаика воспаления на старте $\rightarrow$ Миофибробласты и фибронектин $\rightarrow$ Кистозное «сотовое легкое» на финале.

Вопросы с занятий и экзамена

Каков ведущий клинический симптом идиопатического фиброзирующего альвеолита?

Основным симптомом заболевания является усиливающаяся одышка напряжения.

В чем заключается особенность распределения патологического процесса в легких?

Процесс носит мозаичный характер: распространенные фокусы поражения чередуются с сохранной легочной паренхимой.

Что представляет собой макроскопическая картина легкого на поздней стадии?

Легочная ткань уплотняется, приобретает «резиновую» плотность, теряет эластичность и формирует ячеистые структуры, напоминающие пчелиные соты («сотовое легкое»).

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Идиопатический фиброзирующий альвеолит» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Морфо-клиническая классификация вариантов ИФА
  • Цитологический состав экссудата и интерстициального инфильтрата
  • Молекулярные механизмы повреждения: роль АФК и ФНО-α
  • Особенности моноцитоидного типа альвеолярных макрофагов
  • Дисрегенераторные изменения эпителия и клеточная атипия
  • Причины и последствия блокады аэрогематического барьера

Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Идиопатический фиброзирующий альвеолит» и ещё 4 414 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 153 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Болезни легких»

Весь раздел «Болезни легких»

Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.