Строение и функции легких

Архитектоника и клеточный состав альвеол

Дыхательная система включает пути проведения воздуха (от полости носа до бронхиол) и респираторный отдел, где осуществляется непосредственно газообмен. Вспомогательную роль играют грудная клетка, межреберные мышцы, диафрагма, плевральные полости, а также собственные нервный и эндокринный аппараты. Важнейшим компонентом на всех этапах выступает сосудистая сеть.

Стенки альвеол образованы однослойным эпителием, который лежит на базальной мембране. В его клеточный состав входят:

• Пневмоциты I типа: крупные уплощенные клетки. Занимают 95% всей поверхности и служат главной зоной газообмена.
• Пневмоциты II типа: покрывают оставшиеся 5% площади. Напрямую в обмене газов не участвуют.
• Нейроэндокринные клетки (клетки Кульчицкого, или пневмоциты III порядка): располагаются среди эпителия альвеол, между базальными клетками в бронхах, рядом с нервными окончаниями и в строме вблизи кровеносных сосудов.

Аэрогематический барьер

Это основное место газообмена в организме. Барьер формируется капиллярами и плотно прилегающими к ним пневмоцитами I типа.

Общая толщина этой преграды составляет всего 0,5 мкм. Она состоит из трех слоев:

1. Уплощенная часть пневмоцита I типа (0,2 мкм).
2. Общая базальная мембрана (0,1 мкм) — место плотного примыкания мембран эпителия и капилляра.
3. Эндотелиальная клетка кровеносного сосуда (0,2 мкм).

Важным компонентом барьера также является пленка сурфактанта, которая выстилает внутреннюю поверхность альвеол.

Недыхательные функции

Помимо кондиционирования воздуха (согревания в носовых ходах и увлажнения), легкие активно участвуют в обмене веществ и поддержании гомеостаза. Заболевания органа часто связаны с нарушением именно этих защитных механизмов.

• Метаболизм: регуляция водно-солевого, белкового и углеводного баланса. Орган отличается высоким уровнем липидного обмена (биогенез сурфактанта, лейкотриенов, простагландинов).
• Инактивация биологически активных веществ (БАВ): в легочной ткани разрушаются серотонин, гистамин, брадикинин, адреналин и норадреналин. Здесь же происходит генерация и инактивация простагландинов, активных форм кислорода (АФК), а также инактивация ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).
• Гемодинамика и терморегуляция: легкие служат депо крови, регулируют ее свертывание, очищают русло от микротромбов и продуктов метаболизма. С выдыхаемым воздухом организм теряет 5–10% тепла.

Патофизиология и водный баланс

Патологические процессы (опухоли, воспаления, пневмосклероз) ведут к развитию дыхательной гипоксии. Острая нехватка кислорода провоцирует легочно-сердечную недостаточность, а хроническая — вызывает склеротические, атрофические и дистрофические изменения как в самой легочной ткани, так и во внутренних органах (в первую очередь страдает сердечно-сосудистая система).

Легочная ткань способна активно всасывать жидкость из альвеол. В норме онкотическое давление в капиллярах (25–30 мм рт.ст.) значительно превышает гидродинамическое (8–10 мм рт.ст.), что обеспечивает реабсорбцию. Отек легких развивается, если гидродинамическое давление резко возрастает (например, при острой сердечной недостаточности) или возникает гипоонкия крови.

Также дыхание напрямую влияет на кислотно-щелочное состояние и калиевый обмен:

• Газовый ацидоз (при дыхательной недостаточности) приводит к гиперкалиемии.
• Газовый алкалоз вызывает снижение концентрации калия в плазме (гипокалиемию).

Вопросы с занятий и экзамена

Что ещё разобрать по теме

• Биогенез сурфактанта и его роль в липидном обмене легких
• Механизмы инактивации биологически активных веществ в легочной ткани
• Патогенез легочно-сердечной недостаточности при острой гипоксии
• Влияние хронической гипоксии на сердечно-сосудистую систему
• Нейроэндокринный аппарат легких и функции клеток Кульчицкого

Другие темы раздела «Болезни легких»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.